Emerg Microbes Infect：新冠病毒劫持宿主蛋白CD55、CD59和H因子，破坏补体系统介导的病毒颗粒裂解

来源：100医药网 2024-11-14 14:19

通过劫持CD55、CD59和H因子这三种蛋白，SARS-CoV-2 可以躲避所有三种补体系统激活途径，导致感染宿主清除病毒的能力下降或延迟。

在一项新的研究中，来自维也纳医科大学和因斯布鲁克医科大学的研究人员发现，SARS-CoV-2 劫持了三种重要的抑制了补体系统活性的宿主蛋白 CD55、CD59和H因子。这大大损害了病毒清除能力，可能会影响SARS-CoV-2急性感染和 后遗症的进程。

相关研究结果于2024年10月28日在线发表在Emerging Microbes Infections期刊上，论文标题为 SARS-CoV-2 hijacks host CD55, CD59 and factor H to impair antibody-dependent complement-mediated lysis 。

早期有效的反应对于解决病毒感染和预防感染后并发症至关重要。补体系统是抗病毒免疫的关键因素，是存在于血液和呼吸道等粘膜部位的一连串蛋白。

补体系统通过三种不同的途径激活，通过直接诱导病毒颗粒的破坏（裂解）来促进病毒颗粒的清除。为了防止宿主细胞遭受旁观者损伤，补体系统会被一组称为补体调节蛋白的宿主分子迅速灭活。

在维也纳医科大学病理生理学、传染病学和免疫学中心的 Anna Ohradanova-Repic及其团队和因斯布鲁克医科大学病毒学研究所的 Heribert Stoiber 团队的领导下，他们发现SARS-CoV-2 劫持了其中的三种宿主调节蛋白（CD55、CD59 和 H 因子），从而成功地保护了自身免受补体系统介导的裂解。

劫持宿主蛋白以有效抵抗补体系统

通过在人体细胞中增殖 SARS-CoV-2 病毒，作者发现病毒颗粒获得了细胞蛋白 CD55 和 CD59。进一步的实验表明，SARS-CoV-2 还能与H因子结合，其中H因子是另一种主要存在于血液中的补体调节蛋白。

SARS-CoV-2劫持宿主蛋白CD55、CD59和H因子，破坏补体系统介导的病毒颗粒裂解

用活性补体系统对抗病毒颗粒发现，病毒颗粒对补体系统介导的裂解具有部分抵抗力。通过从病毒表面移除 CD55、CD59 和H因子或抑制它们的生物功能，他们成功地恢复了补体系统介导的SARS-CoV-2 清除。

Ohradanova-Repic 解释说， 通过劫持这三种蛋白，SARS-CoV-2 可以躲避所有三种补体系统激活途径，导致感染宿主清除病毒的能力下降或延迟。

由于补体系统与免疫系统的其他成分有着错综复杂的联系，这不仅会影响病毒的清除，还会导致严重的炎症，而这正是重症COVID-19和长新冠（long COVID）的核心特征。

论文第一作者Laura Gebetsberger说， 发现让这种病毒在宿主体内潜伏更长时间的免疫逃避机制，加深了我们对SARS-CoV-2感染的急性和长期影响的理解。 （100yiyao.com）

参考资料：

Laura Gebetsberger et al. . Emerging Microbes Infections, 2024, doi:10.1080/22221751.2024.2417868.

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