Mol Cancer:新研究发现治疗三阴性乳腺癌的新靶点——NAC1蛋白 |
![]() |
来源:100医药网 2024-11-20 13:58
这项研究可能为三阴性乳腺癌患者带来新的治疗策略,包括靶向NAC1杀死癌症的根源,恢复免疫系统识别和对抗癌细胞的能力。三阴性约占所有乳腺癌的10%~15%,是一种侵袭性癌症,治疗方案有限,患者的预后往往较差。
如今,在一项新的研究中,来自肯塔基大学马基癌症中心的研究人员发现了一种蛋白,它可能是开发三阴性乳腺癌新疗法的关键。相关研究结果近期发表在Molecular Cancer期刊上,论文标题为 NAC1 promotes stemness and regulates myeloid-derived cell status in triple-negative breast cancer 。
这项新研究揭示,一种名为NAC1的蛋白通过保持乳腺癌的特性并改变系统对肿瘤的反应在帮助三阴性乳腺扩散方面发挥着作用。它提示着,NAC1是一个很有希望的治疗靶点,可以同时消灭癌症干细胞和减轻免疫逃避。论文通讯作者Xia Liu博士、Jinming Yang博士和Jianxun Song博士说,这些发现可能为治疗三阴性乳腺癌患者打开新的大门。
较高的NAC1表达与三阴性乳腺癌患者的肿瘤进展、干性和不良预后相关
他们的研究发现,NAC1含量高的肿瘤具有更强的癌症干细胞特性,使其更有可能抵抗治疗并扩散到身体的其他部位。他们还发现,NAC1会影响称为髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cell, MDSC)的免疫细胞,而MDSC可通过保护癌细胞免受免疫系统的攻击来促进肿瘤生长。
这项研究可能为三阴性乳腺癌患者带来新的治疗策略,包括靶向NAC1杀死癌症的根源,恢复免疫系统识别和对抗癌细胞的能力。这一发现尤为重要,因为三阴性乳腺癌缺乏乳腺癌治疗的三个最常见靶点,因此比其他类型的乳腺癌更难治疗。(100yiyao.com)
参考资料:
Chrispus Ngule et al. . Molecular Cancer, 2024, doi:10.1186/s12943-024-02102-y.
版权声明 本网站所有注明“来源:100医药网”或“来源:bioon”的文字、图片和音视频资料,版权均属于100医药网网站所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任。取得书面授权转载时,须注明“来源:100医药网”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。 87%用户都在用100医药网APP 随时阅读、评论、分享交流 请扫描二维码下载->

- 相关报道
-
- 零糖并不健康!华人学者证实,常见人工甜味剂阿斯巴甜伤害心血管 (2025-02-24)
- eLife:破坏细胞蛋白中的单一氨基酸或能让乳腺癌细胞的行为像干细胞一样 (2025-02-23)
- Cell:新研究揭示DNA错配修复基因在亨廷顿病中起着重要作用 (2025-02-23)
- Cell:一种非工业化饮食可以降低多种慢性疾病的风险 (2025-02-23)
- 影响因子503!医学神刊CA首次发表临床试验论文,来自中国团队 (2025-02-22)
- Cell:新研究表明八种精神疾病具有相同的遗传原因 (2025-02-22)
- 发缝宽、掉发多?Sci Rep毛囊类器官研究:脂质可借HIF (2025-02-21)
- Nature:胰腺癌的神经黑客行动!秘癌细胞如何“策反”神经元加速扩散 (2025-02-21)
- Nature:新研究揭示肠道中的肠嗜铬细胞触发慢性疼痛机制 (2025-02-21)
- 《自然·通讯》:复旦大学附属肿瘤医院团队发现肿瘤肝转移灶的“守护神”! (2025-02-21)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040