Nature子刊:首都医科大学李兵辉团队揭示AMPK通过调控甘油分泌维持还原应激和能量应激之间的平衡 |
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Nature子刊:首都医科大学李兵辉团队揭示AMPK通过调控甘油分泌维持还原应激和能量应激之间的平衡
来源:生物世界 2025-01-06 11:39
该研究发现,AMPK调控的甘油分泌维持了还原应激和能量应激之间的代谢串扰,这一发现增强了我们对代谢复杂性的理解,并为肿瘤治疗提供了指导。首都医科大学附属北京佑安医院/北京肝病研究所李兵辉团队在 Nature 子刊 Nature Cell Biology 期刊发表了题为:AMPK-regulated glycerol excretionmaintains metabolic crosstalk between reductive and energetic stress 的研究论文。
该研究发现,AMPK调控的甘油分泌维持了还原应激和能量应激之间的代谢串扰,这一发现增强了我们对代谢复杂性的理解,并为提供了指导。具体来说,乏氧诱导的NADH堆积显著促进了甘油的合成与分泌,而甘油分泌持续消耗NADH,缓解内还原应激及其引起的生长抑制。同时,乏氧条件下甘油的过度分泌又可引起ATP的耗竭,引发能量应激,激活AMPK对甘油的合成与分泌进行限制。
在这项最新研究中,研究团队发现,乏氧(Hypoxia)诱导NADH积累以促进甘油分泌,这一途径持续消耗NADH,从而减少其积累和还原应激。
醛缩酶B通过与甘油-3-磷酸脱氢酶GPD1和GPD1L形成复合体来负责甘油的生物合成。阻断GPD1, GPD1L或甘油-3-磷酸磷酸酶加重了还原应激,并抑制乏氧状态下的细胞增殖和体内肿瘤生长。这些酶的过表达增加了甘油分泌,但仍然降低了乏氧下的细胞活力和能量应激引起的肿瘤增殖。
AMPK使醛缩酶B失活,从而减少甘油合成(甘油合成会消耗ATP),减轻NADH蓄积引起的能量危机。因此,甘油的生物合成和分泌调节着还原应激和能量应激之间的平衡。此外,这种调节模式似乎在还原应激驱动的转化中普遍存在,这增强了我们对代谢复杂性的理解,并为肿瘤治疗提供了指导。
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