《神经元》:吃完饭哮喘加重,原来是这么回事!北大团队揭秘,用餐后副交感神经激活会驱动肺部2型免疫 |
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《神经元》:吃完饭哮喘加重,原来是这么回事!北大团队揭秘,用餐后副交感神经激活会驱动肺部2型免疫
来源:奇点糕 2025-01-28 10:57
研究揭示了进食诱导肺2型免疫增强的机制,展示了肠-脑-肺反射在神经免疫中的重要作用。肺是人体重要的屏障,肺部免疫毫无疑问地需要被重点关照,否则会导致肺炎、、等严重疾病。
肺部环境由2型免疫中的2型固有淋巴细胞(ILC2s)和2型辅助性T细胞提供保护。除了免疫信号,肺还存在大量来自感觉神经、交感神经或副交感神经的神经输入,这些神经信号对ILC2s发挥各种免疫调节作用。
长期以来,人们观察到哮喘患者的症状在用餐后加重。原可能是这种餐后现象的原因之一,胃食管反流病也被认为可能是食物摄入与哮喘之间关联的主要原因,但即使已经对产生原因有了一定了解,治疗效果却并不理想,说明其中还存在尚未明确的因素。
在近期发表在《神经元》的一项研究中,来自北京大学第三医院肿瘤中心杨竞、付卫、Cao Ying团队提出,餐后活跃的副交感神经信号对肺2型免疫产生了影响。
研究表明,哮喘小鼠进食之后,副交感神经递质乙酰胆碱通过毒蕈碱型胆碱受体M4(Chrm4)激活ILC2,从而促进ILC2介导的肺2型免疫,使小鼠哮喘症状恶化。
众所周知,进食可以使副交感神经系统进入高强度活跃状态。为了确认进食诱导的肺2型免疫增强是否与副交感神经激活有关,研究人员构建了肺2型免疫小鼠模型。小鼠进食之后,除了2型免疫的一些关键蛋白质水平升高之外,副交感神经前神经信号核心区域,迷走神经背侧运动核(DMV)的活跃神经元数量增加。
来自DMV的活跃神经元投射至肺部支气管和细支气管,这些投射的分布与进食诱导的2型免疫反应在空间上存在相关性。
神经元投射与2型免疫存在空间相关性
使用化学遗传方法激活副交感神经,可以实现2型免疫细胞因子表达升高,并加重肺部病理。相反,阻断副交感神经信号可以显著减少肺2型免疫反应和病理变化。这就意味着,副交感神经信号在餐后肺2型免疫反应中起着重要作用。
至于副交感神经调节肺2型免疫的具体机制,研究人员选择了Rag2-/-小鼠(缺乏T细胞和B细胞,但不缺乏ILC2),可以在进食后表现出与野生型小鼠相似的2型免疫反应增强。
Chrm4缺失使2型免疫反应减弱
ILC2是小鼠餐后2型免疫增强的关键细胞,缺乏ILC2可以完全消除小鼠餐后的2型免疫反应增强。研究人员从ILC2入手,发现Chrm4是小鼠ICL2细胞的主要受体,在肺ILC2细胞中特异性表达,人类肺ILC2细胞中也观察到高水平Chrm4。Chrm4缺失可以抑制小鼠餐后的肺2型免疫反应增强,改善肺部病理。
研究人员还讨论了肠-脑-肺神经免疫的生理相关性。他们认为,进食诱导的肺2型免疫增强是对可能摄入潜在病原体的保护机制。他们设计了一个实验,在小鼠饲料中掺入一种能通过空气传播并引发肺部感染的曲霉孢子,小鼠摄入被污染的饲料后,分析肺部的真菌负担。
结果显示,副交感神经输入被阻断或Chrm4缺失的小鼠,肺2型免疫减弱,导致进食后肺部真菌负担显著增加。说明虽然进餐后的免疫反应增强也会 好心办坏事 ,但依然是不可缺少的身体免疫机制。
总的来说,研究揭示了进食诱导肺2型免疫增强的机制,展示了肠-脑-肺反射在神经免疫中的重要作用。值得注意的是,胆碱能受体药物常用于,需要谨慎用于预防或缓解餐后哮喘发作。
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