Science子刊:意外!睾丸特异性蛋白BRDT竟会促进肺癌生长和进展 |
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来源:100医药网 2025-05-01 07:09
当BRDT在肺癌细胞中被抑制时,这在实验室模型中显著减缓了肿瘤的进展并延长了生存期。他们通过体外研究和动物实验测试了BRDT的剔除,从而证实这种蛋白质对小鼠肺癌肿瘤生长至关重要。睾丸特异性BET蛋白BRDT在结构上类似于普遍存在的BRD4,在癌症中错误表达。在之前的一项研究中,美国西北大学医学院生物化学与分子遗传学助理教授Lu Wang博士及其团队发现睾丸特异性转录延长因子BRDT在中过表达。
在一项新的研究中,Wang团队发现了BRDT如何促进肺癌生长和进展:BRDT可以弥补BRD4在缺氧胁迫下转录反应的缺失;BRDT以类似BRD4的方式释放在启动子近端暂停的RNA聚合酶II。相关研究结果发表在Science Advances杂志上。
Wang说, 我们研究了肺癌中的BRDT水平,我们问了一个问题: 如果我们抑制它表达,肺癌会发生什么?
在这项研究中,Wang 和他的合作者开发了来源于小细胞肺癌患者的细胞系。当BRDT在肺中被抑制时,这在实验室模型中显著减缓了肿瘤的进展并延长了生存期。他们通过体外研究和动物实验测试了BRDT的剔除,从而证实这种蛋白质对小鼠肺癌肿瘤生长至关重要。
该研究还强调了BRDT与相关的癌症驱动蛋白BRD4之间的复杂关系。虽然两者有一些重叠的功能,但发现BRDT执行某些对癌症发展至关重要的独特任务。论文第一作者、西北大学医学院生物化学与分子遗传学系讲师Bin Zheng博士表示,在这项研究中,这两种蛋白质都被发现在调节基因表达中起着关键作用。
Zheng说, 从本质上说,BRDT是BRD4的一种睾丸特异性版本,在肺癌中错误表达,我们认为这导致了肺癌。在肺癌细胞中,BRDT释放暂停的RNA聚合酶II,而且这种释放与BRDT的溴结构域无关,正如我们之前证实的那样,这不是BRD4的Pol II暂停/释放功能所必需的。
在这些发现的基础上,Wang 和他的合作者将致力于开发癌症治疗中靶向BRDT的方法。他们正在研究靶向BRD4和BRDT的治疗方法,这可能是肺癌治疗的新途径。( 100yiyao.com)
参考资料:
Bin Zheng et al, , Science Advances (2025). DOI: 10.1126/sciadv.ads4200.
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