《自然》：减重影响真的很大！科学家分析近20万细胞，发现减重可逆转肥胖导致的细胞衰老，但促炎巨噬细胞持续存在，或为反弹原因

《自然》：减重影响真的很大！科学家分析近20万细胞，发现减重可逆转肥胖导致的细胞衰老，但促炎巨噬细胞持续存在，或为反弹原因

来源：奇点糕 2025-07-11 09:29

减重通过抑制脂肪组织衰老及相关炎症和组织损伤机制，促进了代谢健康的改善。研究建立了减重手术后人类脂肪组织的空间数据集，能提供体重减轻机制的更多动态认知。

肥胖坏处多多，减重则能直观地逆转肥胖相关的代谢和心疾病。减重影响最直接的就是脂肪组织，但令人意外的是，我们对减重前后脂肪组织的变化了解其实并不多。

一方面，脂肪组织其实很复杂，除了脂肪细胞外，还包含细胞、血管系统和基质细胞，这些细胞混杂在一起，并不像其他器官那样具有高度组织性；另一方面，脂肪细胞的体积比较大，它们常常会阻碍对邻近细胞的观察，因此很难获得准确的单细胞分辨率测序数据。

今日，《自然》杂志发表了一项来自伦敦帝国理工学院科研团队的论文，研究者们分析了来自70名受试者的17余万个细胞，建立了减肥手术后人类脂肪组织的单核空间转录组图谱。

分析结果显示，肥胖会促进细胞衰老，而减重则能显著逆转这种细胞衰老，提示脂肪组织的功能恢复可能是减肥带来的多器官代谢改善的核心机制。此外，减重还能有效抑制促炎巨噬细胞的浸润，但部分激活状态会持续存在，可能为体重反弹和代谢紊乱留下隐患。

研究者分析了25名接受减重手术后的肥胖患者和24名健康受试者的腹部皮下脂肪组织，因为这一部位在中心性肥胖中作用重要、影响代谢表现。研究与另外一个已经发表的人类皮下脂肪图谱进行的对照，增加细胞注释的准确性。

分析结果显示，肥胖脂肪组织中存在显著的免疫细胞浸润增加，主要是巨噬细胞（14% 31%）；同时，肥胖脂肪组织中成熟脂肪细胞数量减少，说明可能存在细胞死亡增加或新生脂肪细胞不足的情况。

亚型分析显示，组织浸润巨噬细胞存在高表达炎症信号的促炎巨噬细胞亚群，它们与代谢密切相关。在减重干预后，脂肪组织中的髓系细胞总体比例显著降低至18%，巨噬细胞表型由促炎向温和亚型转变，代谢功能改善。但肥胖诱导的巨噬细胞的转录重编程并未完全逆转，可能带来深远的功能影响。

减重后，成熟脂肪细胞表型与代谢也发生了显著的变化，应激和纤维化显著减少，脂质合成与分解通路激活，有助于缓解脂毒性和改善性，减轻应激，改善脂肪细胞功能。

空间转录组学分析显示，组织中的应激细胞具有特定的分布特征，与免疫细胞及动脉内皮细胞密切相关。应激生态位富含应激脂肪细胞、前体细胞和多种免疫细胞，相应的促炎和应激信号富集，在代谢疾病的信号调控和组织重塑中有关键作用。

最后，研究者通过差异表达分析发现，减重广泛逆转了肥胖引起的基因调控变化，包括细胞周期停滞基因表达的减少，提示衰老过程被抑制。

减重能够显著降低衰老标志物p21表达细胞的数量，衰老相关转录因子被减重 关闭 ，衰老相关分泌表型也被减重逆转，显示出了减重的强抗衰作用。

总的来说，减重通过抑制脂肪组织衰老及相关炎症和组织损伤机制，促进了代谢健康的改善。研究建立了减重手术后人类脂肪组织的空间数据集，能提供体重减轻机制的更多动态认知。

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