Nat Commun：医治帕金森症的新办法

2019年11月14日 讯 /100医药网BIOON/ --比来，来自科隆年夜学等机构的研讨者们发明了帕金森症的新的发病机制，能够有助于针对性的疗法的开辟。相干成果揭橥在比来的《Nature Communications》杂志上。

帕金森病是一种神经退行性疾病，其特点是脑中特定命量的，排泄多巴胺的神经细胞的逝世亡。由此招致的多巴胺缺少会招致诸如静息性震颤，肌肉生硬和活动妨碍等成绩的发生。

人们曾经晓得，在细胞程度上，钙依附性旌旗灯号传导门路的杂乱在帕金森病的成长中起主要感化。因为钙离子在很多细胞旌旗灯号通路中起着症结感化，是以钙的浓度在细胞中遭到了十分准确地调理。

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钙均衡掉调会惹起细胞内旌旗灯号传导级联的杂乱，从而招致细胞逝世亡的产生。比来这项研讨标明，经过特定的离子通道（Cav2.3通道）过多的钙流入可以极年夜地增进帕金森病的成长。

在帕金森氏病的小鼠模子中，研讨人员经过封闭Cav2.3通道的活性起到了预防多巴胺神经细胞逝世亡的后果。迄今为止，离子通道Cav2.3尚未与帕金森氏病相干。应用人引诱多无能细胞分化而来的多巴胺神经元停止的进一步研讨标明，这一旌旗灯号级联反响在人类神经元中也异样很活泼。

此前，迷信家假定另一个钙通道Cav1.3在帕金森病的成长中起着焦点感化。然则，比来完成的一项Cav1.3通道阻断剂的临床实验并未显示出针对帕金森氏病的维护感化。这项新研讨供给了证据，证实该临床实验为何未能显示出维护感化，并建议应测试Cav2.3选择性克制剂作为医治帕金森氏病的药物。（100医药网100yiyao.com）

资讯出处：

原始出处：Julia Benkert et al. Nature Communications, 2019; 10 (1) DOI: 10.1038/s41467-019-12834-x