Mol Metab：寻觅瘦削与心衰中的消炎“感触感染器”

2019年11月23日 讯 /100医药网BIOON/ --心脏病发生发火后，几种起源于脂肪酸的生物活性分子-包含一种称为resolvin D1的分子-在平安肃清炎症并协助修复心肌方面起着至关主要的旌旗灯号感化。但是，该分子在修复心肌方面的分子机制尚不清晰。

在很多免疫细胞的外表上有一个称为ALX / FRP的受体，在动脉粥样硬化模子中，ALX / FPR2被以为是协助处理炎症的传感器。

阿拉巴马年夜学伯明翰分校研讨员Ganesh Halade博士在2015年应用小鼠模子停止的研讨中不雅察到，心脏病发生发火后，ALX / FPR2在免疫髓样细胞中高度表达，此外，心脏病发生发火部位以及脾脏中的免疫细胞会被resolvin D1激活。

比来的一项研讨中，Halade及其同事应用ALX / FPR2缺点型小鼠，试图懂得有关该传感器用于靶向炎症的更多信息。

（图片起源：Www.pixabay.com）

在开端停止小鼠研讨之前，Halade及其同事反省了心力弱竭患者的心肌组织。他们发明，ALX / FPR2在这些人类部分缺血的心脏组织中含量很高，而且位于心肌细胞的细胞质中。相反，在安康的人类心脏组织中，ALX /FPR2仅限于细胞膜。为了懂得更多信息，他们随后应用具有ALX / FPR2基因缺掉的小鼠停止进一步地研讨。

研讨人员发明，缺少ALX / FPR2的小鼠表示出自觉的，与年纪相干的瘦削。患有瘦削症的ALX / FPR2-null小鼠同时患有心脏病，心脏泵血的才能也遭到了影响，而且寿命也响应延长。衰老的小鼠呈现肾脏炎症，如NGAL，TNF-α和CCL2等炎症标记物添加以及血浆肌酐程度降低明。

正常小鼠心脏病发生发火后，脾脏中的白细胞会发生SPM。但是，在ALX / FPR2缺点型小鼠中，研讨人员发明心脏病发生发火后心脏和脾脏中的SPMs含量较低，标明炎症没有获得缓解。除了较低程度的SPM外，ALX / FPR2缺点型小鼠还表示出几种免疫反响酶的掉调，LOX酶程度下降以及促炎性COX-1和COX-2酶程度降低。

“吞噬”沾染的微生物或逝世亡的人类细胞是巨噬细胞的次要功效之一。但是，ALX / FPR2缺点型小鼠显示出活化的巨噬细胞相干酶活性遭到了影响。

总的来说，这些发明证实了ALX / FPR2是衰老进程中担任调控心脏代谢安康，消炎进程和心肾综合征的次要靶点。（100医药网100yiyao.com）

资讯出处：

资讯链接：Bochra Tourki, Vasundhara Kain, Amanda B. Pullen, Paul C. Norris, Nirav Patel, Pankaj Arora, Xavier Leroy, Charles N. Serhan, Ganesh V. Halade. Molecular Metabolism, 2019; DOI: 10.1016/j.molmet.2019.10.008