Autophagy:神经退行性症状在聪慧发病进程中的构成机制 |
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2019年12月2日 讯 /100医药网BIOON/ --韩国脑迷信研讨所的Hyung-Jun Kim博士和Shinrye Lee以及韩国淳春年夜学的Kiyoung Kim传授构成的韩国研讨小组发明了一种新的分子机制,可以克制与聪慧和Lou Gehrig病相干的神经元毒性效应。
这些发明揭橥在《autophagy》杂志上。
(图片起源:Www.pixabay.com)
聪慧症或Lou Gehrig病患者的神经元平日具有异常的集合体,个中含有TDP-43卵白,这些集合体可经过搅扰泛素卵白酶系统统(UPS)来惹起神经退行性病变。
研讨小组发明了三种卵白(PTK2,TBK1,SQSTM1)具有新的感化,它们可以克制TDP-43惹起的神经元变性,并初次证实了它们的互相感化可以经过加强“自噬溶酶体门路(ALP)”加重神经变性。假如卵白媒体泛素化降解门路遭到毁坏,则会应用另一种卵白质质量掌握零碎。
这项研讨被以为是提出了一种新的医治战略,该战略经过提醒一种新的分子机制来恢复聪慧症患者的神经退行性变,这种新的医治战略可以经过提醒一种新的分子机制来清除聪慧患者神经元中异常卵白质的积聚,该新机制曾经成为聪慧症和Lou Gehrig病的次要缘由。
KBRI的首席研讨员,该研讨的初级作者Hyung-Jun Kim说:“这项研讨从基本上提醒了TDP-43相干神经变性的发病机理,是以进一步的临床验证进程关于开辟聪慧疗法是需要的。 ”他弥补说:“我们将与国际外的脑库和病院协作,停止后续研讨,以验证明际患者组织中的机制。”(100医药网100yiyao.com)
资讯出处:
原始出处:Shinrye Lee, Yu-Mi Jeon, Sun Joo Cha, Seyeon Kim, Younghwi Kwon, Myungjin Jo, You-Na Jang, Seongsoo Lee, Jaekwang Kim, Sang Ryong Kim, Kea Joo Lee, Sung Bae Lee, Kiyoung Kim, Hyung-Jun Kim. Autophagy, 2019; 1 DOI: 10.1080/15548627.2019.1686729
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