研究发现植物菌根因子受体 |
![]() |
11月28日,Molecular Plant 以封面文章发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心王二涛研究组题为A LysM Receptor Heteromer Mediates Perception of Arbuscular Mycorrhizal Symbiotic Signal in Rice 的研究。该研究发现OsMYR1是菌根因子(Myc factor)的受体,阐明水稻类受体蛋白复合体OsMYR1/OsCERK1识别菌根因子的分子机制。同时,该研究还通过改造OsMYR1/OsCERK1蛋白复合体,提高了水稻对固氮根瘤菌所分泌的结瘤因子(Nod factor)的识别能力,为改造非豆科作物进行根瘤共生固氮提供了新思路。丛枝菌根是陆生植物与丛枝菌根真菌之间形成的一种互利互惠的共生,帮助植物高效从土壤中获取磷、氮等营养,同时宿主植物主要以脂肪酸的形式把碳源传递给菌根真菌,向生态系统输入碳源(Science, 2017; Molecular Plant, 2017; The Plant Cell, 2014)。共生的建立起始于植物-微生物之间特异信号分子对话:植物根部释放的信号小分子(如独角金内酯)可激活丛枝菌根真菌,诱导菌根因子的分泌。菌根因子是由4~5个N-乙酰葡萄糖胺(N-acetylglucosamine)脱水缩合形成的含有脂肪链(Myc-LCOs)或不含脂肪链(CO4/CO5)的几丁质寡聚糖;前期的研究表明菌根因子被OsCERK1介导的蛋白复合体识别(Plant Journal, 2015),通过转录因子复合体IPD3-DELLA-DIP1(Cell Research, 2014; Nature Communications, 2016)激活共生相关基因的表达,但植物识别菌根因子的受体还有待发现。王二涛团队利用反向遗传学方法鉴定到一个菌根共生水平显着降低,且对菌根因子(CO4)不敏感的水稻突变体Osmyr1(Myc factor receptor 1)。OsMYR1编码一个含有LysM结构域的类受体蛋白激酶,其定位于细胞质膜上,与OsCERK1相互作用,并被OsCERK1磷酸化。进一步研究发现,OsMYR1的胞外域对菌根因子(CO4)具有较高亲和力。OsMYR1结合CO4既能促进OsMYR1/OsCERK1类受体蛋白复合体的形成,能提高二者的磷酸化水平,揭示了水稻OsMYR1/OsCERK1蛋白复合体识别菌根因子的分子机制。此外,为了改造水稻识别固氮根瘤菌分泌的结瘤因子,该研究团队分别将OsCERK1和OsMYR1的胞外域替换成蒺藜苜蓿(Medicago truncatula)结瘤因子受体MtLYK3和MtNFP的胞外域,从而形成嵌合受体MtLYK3-OsCERK1和MtNFP-OsMYR1。结果表明,在水稻中稳定表达嵌合受体能显着提高水稻对结瘤因子的识别能力,为改造非豆科作物进行根瘤固氮共生提供了新思路。(100yiyao.com)
医药网新闻

- 相关报道
-
- 医药推销回款减速度:企业资金周转按下快进键 (2025-07-11)
- 《自然》:减重影响真的很大!科学家分析近20万细胞,发现减重可逆转肥胖导致的细胞衰老,但促炎巨噬细胞持续存在,或为反弹原因 (2025-07-11)
- Nature头条:尼安德特人比我们想象的更聪明,比人类早10万年掌握“炼油”技术 (2025-07-11)
- 医保钱包开明地域再扩容,快来看看有您的他乡吗 (2025-07-10)
- STTT:上海九院李青峰/谢峰团队揭示巨痣/兽皮病致病新机制,并提出治疗新策略 (2025-07-10)
- Science重磅发现:人类成年后乃至老年时,大脑海马体中仍在持续产生新的神经元,有助于记忆和学习 (2025-07-10)
- 体脂率多少的男/女性最具吸引力?三项科学研究揭露“完美身材”:男性体脂率13-14%+肩腰比1.57;女性完美身材则更为严格 (2025-07-10)
- STTT:中科院/南开团队发现,膜蛋白TfR1可入核“劫持”p53,增强癌细胞DNA损伤修复功能,对抗化疗 (2025-07-10)
- Nat Commun:大脑“幕后操控者”现身!科学家揭秘纹状体星形胶质细胞如何影响机体肥胖与代谢? (2025-07-09)
- Gut:四川大学团队发现肠癌“催肥肝脏”,为后续肝转移作铺垫的关键机制 (2025-07-09)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040