PLoS Pathog：多发性硬化症药物芬戈莫德可阻断HIV在人体免疫细胞中的沾染和传达

2020年8月22日讯/BIOON/---在一项新的研讨中，美国乔治-华盛顿年夜学博士后研讨员Rachel Resop、助理传授Alberto Bosque及其同事们发明作为一种经同意用于医治多发性硬化症的免疫调理药物，芬戈莫德（fingolimod, FTY720）可阻断HIV病毒在人类免疫细胞中的沾染和传达。固然在将来还需在植物和人类身材展开研讨，然则这些初步研讨成果标明这种化合物能够是一种很有出路的HIV医治和进攻的新药物。相干研讨成果近期揭橥在PLoS Pathogens期刊上，论文题目为“Fingolimod inhibits multiple stages of the HIV-1 life cycle”。

图片起源：NIAID。 今朝全球有近4000万人沾染了HIV。因为这种病毒可以经过将它的基因组整合到宿主细胞的基因组中树立埋伏形态，而且它在将来某个工夫有能够从新激活，是以对这种病毒沾染的医治是毕生的。经过树立埋伏期，HIV可以回避宿主进攻机制和药物医治的祛除。今朝，可经过服用抗逆转录病毒药物（ART）掌握HIV沾染，然则这些药物不克不及特异性地靶向埋伏沾染，而且能够有反作用，是以它们在阻拦这种病毒在人体间传达方面的感化是无限的。为此，发明靶向HIV沾染和埋伏的新战略是至关主要的。

Bosque及其同事们研讨了一种替代战略来对立HIV沾染：靶向鞘氨醇-1-磷酸（S1P）受体---一种介入沾染停顿的免疫零碎组分。为此，他们重点研讨了芬戈莫德---一种耐受性优越的药物，可以阻断S1P受体的感化，并取得了美国食物药物治理局（）的同意用于医治多发性硬化症。

他们发明，芬戈莫德经过障碍HIV性命周期中的多个步调，阻拦HIV沾染称为CD4+T细胞的人类免疫细胞。比方，芬戈莫德下降了CD4---一种在T细胞外表上发明的卵白---的密度，从而克制了这种病毒的联合和交融。这种药物阻断了HIV在细胞间的传达，从而下降了可检测到的埋伏病毒。据他们的引见，此前尚未有人报道S1P通路在HIV沾染树立进程中的感化，之前也没有人报道调理这一门路以改动沾染进程或避免在CD4+T细胞中树立埋伏病毒库的潜力，是以，应用芬戈莫德靶向S1P通路能够是一种克制HIV复制和削减埋伏病毒库的新战略。

这些作者指出，“这些成果标明芬戈莫德作为一种令人高兴的HIV新疗法值得进一步研讨。”（100医药网 100yiyao.com）

参考材料：

1.Rachel S. Resop et al. . PLoS Pathogens, 2020, doi:10.1371/journal.ppat.1008679.

2.Multiple sclerosis drug blocks HIV infection and transmission in human immune cells

https://medicalxpress.com/news/2020-08-multiple-sclerosis-drug-blocks-hiv.html