Diabetes: 胰腺症结卵白缓解高脂饮食带来的代谢压力 |
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2020年9月17日讯/100医药网BIOON/---每次进食后,人体中的葡萄糖程度都邑上升。这安慰了我们的胰腺机械发扬感化,并经过庞杂的心理机制,发生了过量的胰岛素,掌握了血糖程度,并坚持安康。然则,当一团体历久历久摄入于高脂肪食物时,他们的胰腺会继续遭到过度安慰,最终招致其受损并伤害其功效。这添加了成长2型糖尿病的风险,个中葡萄糖程度掌握机制变得不屈衡。
现在,高脂食物已变得习以为常,糖尿病也是如斯。设计针对糖尿病的新医治战略的需求正在上升。然则,要找到无效的医治办法,必需从基本上说明因果关系的细胞机制。如今,东京工业年夜学的Shoon Kume博士引导的一组日本研讨人员,提醒了调理胰腺功效的一个症结机制。他们的发明揭橥在美国糖尿病协会的《Diabetes》杂志上。
(图片起源:Www.pixabay.com)
胰腺含有“β细胞”,其呼应饮食中过量的葡萄糖和脂肪酸而排泄过量的胰岛素。当发生过多的胰岛素时,多巴胺或众所周知的“愉悦”激素会惹起愉悦感,它是掌握胰岛素程度的身分。在胰腺中,一种叫做VMAT2的卵白质将多巴胺输送到一个称为“囊泡”的囊中,以维护其免受单胺氧化酶(MAO)的降解。然后,贮存在囊泡中的多巴胺与胰岛素一路释放到β细胞的细胞外空间,在这里它与β细胞质膜上的特定受体联合,并充任胰岛素排泄的刹车。是以,经过调理多巴胺,VMAT2也调理胰腺胰岛素程度。
同时,MAO对多巴胺的降解会发生一种称为“活性氧”的化学物资,当这种化学物资过量发生时,会伤害β细胞。
Kume博士说:“我们想懂得VMAT2和多巴胺旌旗灯号传导调理β细胞功效和葡萄糖稳态切实其实切机制。”为此,库姆博士及其团队创立了一个基因渐变的小鼠模子,该模子的β细胞缺少VMAT2卵白:“βVmat2KO”小鼠。然后,他们停止了试验,以惯例饮食和高脂饮食豢养这些和野生型小鼠,并在随后的几周内监测其β细胞构造和功效的后续变更。如预期的那样,在喂食后不久,βVmat2KO小鼠显示出胰岛素排泄添加。然则,历久食用高脂饮食会招致葡萄糖和胰岛素耐受性受损以及β细胞衰竭。
这促使研讨人员揣摸出以下几点:高糖和高脂肪饮食会同时添加胰岛素和多巴胺的发生。然则当β细胞中短少VMAT2时,多巴胺仍会裸露于MAO并被MAO降解。但是,跟着多巴胺的量添加,其与MAO的反响敏捷发生活性氧过氧化氢。跟着工夫的流逝,这种恒定的氧化应激会招致β细胞丧失和衰竭。是以,高脂饮食会加快β细胞衰竭,并能够招致βVmat2KO小鼠跟着年纪的增加而患上糖尿病。
在这种情形下,VMAT2维护β细胞免受高脂饮食在糖尿病患者中惹起的氧化应激。
“我们很快乐地发明, VMAT2卵白在细胞对过量养分(例如高脂饮食)的反响中也起着至关主要的感化,我们的发明强调了将VMAT2用作针对糖尿病的新型医治办法的靶标的能够性。”(100医药网 100yiyao.com)
资讯出处:
原始出处:Daisuke Sakano et al, Diabetes (2020). DOI: 10.2337/db20-0207
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