Sci Adv:迷信家辨认出人类巨噬细胞炎性加强子的“守卫卵白”—EGR1 |
![]() |
2021年1月19日 讯 /100医药网BIOON/ --近日,一项登载在国内杂志Science Advances上的研讨申报中,来自美国威斯达研讨所等机构的迷信家们通过研讨发现,一种在血细胞发育时代能开启和敞开特别基因表白的卵白—EGR1(晚期成长应对因子1,Early Growth Response 1)或能克制巨噬细胞中匆匆炎性基因的表白。作为维护机体抵挡病原体功效的一部门,巨噬细胞在炎症的开启、维持和消退进程中饰演侧重要的脚色,相关研讨成果或能帮忙迷信家们深化懂得巨噬细胞是若何在炎症郭晨过重启动和失活的,这关于机体许多正常和病理学状况长短常紧张的。
图片起源:The Wistar Institute
研讨者Alessandro Gardini传授说道,通过深化懂得EGR1的脚色,咱们就能说明巨噬细胞成熟的根本进程,这关于机体免疫反馈的许多反馈都十分需要,包含炎症进程等;本文研讨成果标明,EGR1能饰演巨噬细胞炎症的次要调理子。巨噬细胞是一类特别的免疫细胞,其能祛除外来的病原体、细胞碎片和癌细胞等,其从骨髓的祖细胞中的多步成熟进程必要症结转录因子的协调作用,从而来调理特定基因的表白,EGR1便是此中一种因素,但其功效今朝并不明白。
为了对组织毁伤和感化发生相应,免疫体系中的单核细胞就会分开血液浸润到组织中,在组织中其就会阅历精密化的发育法式并成熟为巨噬细胞,巨噬细胞领有能吞噬病原体、匆匆进机体炎症并引发病原体特同性免疫反馈的才能。今朝研讨职员并未完整说明巨噬细胞成熟背地的分子机制,在晚期单核细胞发育进程中发扬作用的雷同一套转录因子被以为与参加到了单核细胞向巨噬细胞转变的进程中。
文章中,研讨者Gardini及其共事应用了一种新型模子在体外重现了单核细胞向巨噬细胞的分解进程,同时还对该进程中EGR1的脚色进行了体系性的基因组阐发;成果发现,与祖细胞分解为单核细胞分歧的是,EGR1在早期分解的巨噬细胞中可能与分歧的DNA调理性区域相联合。此前研讨中,研讨职员提醒了EGR1通过与加强子互相作用调理单核细胞和巨噬细胞基因表白的分子机制,加强子是一类短链调理性DNA序列,其能被特定的转录因子所联合,从而加强相关基因的表白量。
这项研讨中,研讨职员发现,EGR1能克制发育中和成熟的巨噬细胞中的炎性加强子的功效,从而减弱其活性和免疫反馈。末了研讨者Avery Zucco表现,本文研讨成果标明,EGR1在调理机体炎症中所饰演的症结脚色或者远远超过了其在血细胞发育进程中发扬的作用,此外其还与人类安康和疾病状况下机体炎症的节制间接相关。(100医药网100yiyao.com)
原始出处:
Marco Trizzino, Avery Zucco, Sandra Deliard, et al. , Science Advances 13 Jan 2021:
Vol. 7, no. 3, eaaz8836 DOI:10.1126/sciadv.aaz8836
医药网新闻
- 相关报道
-
- 医药推销回款减速度:企业资金周转按下快进键 (2025-07-11)
- 《自然》:减重影响真的很大!科学家分析近20万细胞,发现减重可逆转肥胖导致的细胞衰老,但促炎巨噬细胞持续存在,或为反弹原因 (2025-07-11)
- Nature头条:尼安德特人比我们想象的更聪明,比人类早10万年掌握“炼油”技术 (2025-07-11)
- 医保钱包开明地域再扩容,快来看看有您的他乡吗 (2025-07-10)
- STTT:上海九院李青峰/谢峰团队揭示巨痣/兽皮病致病新机制,并提出治疗新策略 (2025-07-10)
- Science重磅发现:人类成年后乃至老年时,大脑海马体中仍在持续产生新的神经元,有助于记忆和学习 (2025-07-10)
- 体脂率多少的男/女性最具吸引力?三项科学研究揭露“完美身材”:男性体脂率13-14%+肩腰比1.57;女性完美身材则更为严格 (2025-07-10)
- STTT:中科院/南开团队发现,膜蛋白TfR1可入核“劫持”p53,增强癌细胞DNA损伤修复功能,对抗化疗 (2025-07-10)
- Nat Commun:大脑“幕后操控者”现身!科学家揭秘纹状体星形胶质细胞如何影响机体肥胖与代谢? (2025-07-09)
- Gut:四川大学团队发现肠癌“催肥肝脏”,为后续肝转移作铺垫的关键机制 (2025-07-09)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040