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来源:原创网站2021-11-25 12:41
抗凋亡bcl -2家族成员不仅作用于线粒体,还作用于内质网,通过控制IP3受体(IP3R)的功能影响Ca2动力学。
抗凋亡bcl -2家族成员不仅作用于线粒体,还作用于内质网,通过控制IP3受体(IP3R)的功能影响Ca2动力学。目前,该模型提出了Bcl-2和Bcl-xL的不同作用,Bcl-2抑制IP3Rs并阻止促凋亡Ca2的释放,而Bcl-xL使bcl-XL表达
IP3Rs对低[IP3]敏感,促进Ca2振荡促进存活。
在这里,作者证明了Bcl-xL也通过与Bcl-2相同的IP3R区域相互作用抑制IP3R介导的Ca2释放。通过计算机叠加,作者先前发现Bcl-xL的残基K87在空间上与Bcl-2的残基K17相似,这是正确的。
Bcl-2的残基,对抑制IP3R至关重要。Bcl-xL中K87的突变破坏了其与IP3R的结合,消除了Bcl-xL对IP3R的抑制作用。单通道记录显示,纯化的Bcl-xL代替Bcl-xLK87D抑制亚最大和阈值刺激的IP3R单通道的开放[IP3]。

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