生物谷推荐:11月必看重量级研究Top10

来源：原创网站2021-11-26 10:08

转眼间，11月即将结束。这个月的研究有哪些亮点值得我们深入研究？根据本月新闻的类型、人气、研究领域，边肖入选本月重量级研究Top10，与大家一起学习！[1] PNAS:科学家揭示早期HIV-1感染背后的分子机制。DOI: 10.1073/PNAS.2102884118许多病毒会直接参与并需要dynin-dynin激活蛋白运动适配器复合物(dynein

转眼间，11月即将结束。这个月的研究有哪些亮点值得我们深入研究？根据本月新闻的类型、人气、研究领域，边肖入选本月重量级研究Top10，与大家一起学习！

科学家揭示早期HIV-1感染背后的分子机制。

图片：西北大学

【1】

doi:10.1073/PNAS . 21860 . 188888888816

许多病毒会直接参与并需要dynin-dynin激活的蛋白质运动接头复合物(dynin-dynin运动接头复合物)，以便沿着微管(MTs)运输到细胞核并开始感染。HIV-1可以利用动力蛋白、动力蛋白适体BICD2和核心动力蛋白激活蛋白亚基；然而，与其他病毒不同，它不需要动态蛋白激活蛋白-1(DCTN1)。目前，研究人员尚不清楚HIV-1变体动力蛋白的策略及其独立于DCTN1的原因和分子机制。

最近，在国际杂志《PNAS》发表的题为“Dynamic 1通过隔离宿主辅因子Clip 170负调节HIV-1感染”的研究报告中，来自美国西北大学和其他机构的科学家发现，微管调节蛋白可能抑制早期HIV-1感染。许多病毒需要dynamin-dynamin激活蛋白运动适配器复合物，它主要负责沿着细胞骨架上的微管结构将货物运输到细胞核，而病毒可以利用这种复合物到达宿主细胞核，开始它们的感染旅程。

许多病毒可以直接与微管驱动蛋白结合并在细胞内移动，但先前的研究结果表明，HIV-1可以通过使用不同的细胞机制间接与运动适配器复合体接触。此外，它不需要DCTN1蛋白，这是动态蛋白激活蛋白货物适配器的核心组成部分。通过分析被HIV-1感染的细胞，研究人员Naghavi和他的同事发现，DCTN1可以通过干扰病毒基因组周围的病毒核心或核衣壳与宿主细胞中的关键辅因子(非蛋白化学物质)之间的相互作用来抑制早期HIV-1感染。

具体来说，DCTN1可以与细胞质连接蛋白170(CLIP170)竞争结合HIV-1粒子，而CLIP170是一种微管阳性末端追踪蛋白(TIP)，已被研究人员证明有助于调节病毒核心进入宿主细胞前的稳定性。在这份报告中，研究人员发现，DCTN1作为驱动蛋白激活蛋白复合物的一种成分并不影响感染，而是作为一种TIP，它与CLIP170结合并阻断了它与未进入的HIV-1粒子的相互作用。

【2】

doi:10.1093/eurjpc/zwab177

过量饮酒的历史造成了全球疾病负担，是导致人们死亡的主要危险因素之一。然而，先前的研究表明，适度饮酒与降低人们患心血管疾病的风险直接相关。然而，这一证据是基于年轻人的研究，目前缺乏对老年人的相关研究。近日，国际杂志《欧洲预防心脏病学杂志》发表了一篇题为《饮酒与健康持有人心血管疾病和全因死亡风险》的文章，在成人的研究报告中，莫纳什大学等机构的科学家进行了一项里程碑式的研究，发现与不饮酒者相比，适度饮酒与心血管疾病和全因死亡风险的降低直接相关。

在这篇文章中，研究人员研究了来自美国和澳大利亚的18000多名70岁以上的老人，并首次分析了饮酒对心脏健康的影响。研究人员首次调查了人群中心血管疾病事件和全因死亡的风险与最初健康的老年人饮酒之间的关系。目前，全球人口正在持续老龄化。研究人员进行的名为ASPREE(阿司匹林在减少老年人事件中的作用)的临床试验是一项大规模、长期、多中心、双国家的研究，旨在分析阿司匹林与老年人健康状况的关系，旨在寻找保持老年人健康、生活质量和依赖性的方法。

该研究的参与者以前没有心血管疾病事件，也没有被诊断患有限制其独立性的痴呆症或身体残疾。CVD事件包括冠心病死亡、非致死性心肌梗死、致死性和非致死性脑卒中、非冠心病或肠病死亡、因心力衰竭住院等。关于饮酒的信息(每周饮酒天数和平均每日饮酒标准量)是从参与者在基线时报告的问卷中获得的。这项研究排除了可能因各种健康原因停止饮酒的前饮酒者，也可能引入一些反向因果关系的偏差。

【3】

doi:10.1016/j.cell.2021.10.013

心身障碍被描述为没有明确的生物学原因导致的疾病，往往包括强烈的情绪成分，这将是心身疾病的原因。如今，越来越多的研究证据表明，大脑可以调节身体的外周免疫。然而，研究人员尚不清楚大脑是否以及如何代表免疫系统的状态。近日，在国际杂志《Cell》上发表的题为《内在皮层神经元编码和检索特异性免疫反应》的研究报告中，来自以色列理工学院等机构的科学家揭示了大脑自身引发疾病的潜能，具体来说，它可以在小鼠体内诱发炎症，然后在大脑最初的炎症活动期间诱发神经元的活动。