吃太咸不仅会诱发高血压 还会导致大脑缺氧

来源：中国生物技术网2021-12-02 13:02

近十年来，各国的膳食指南和大量研究都反复强调要避免饮食中盐的过量摄入。人们关注盐摄入量的主要原因之一是它与血压的关系。上世纪中期最早的观察性研究发现，吃盐多的人动脉压更高。随后的干预实验也表明，高盐摄入会升高血压。然而，许多人摄入大量的盐而不会升高血压。因此，只有50%到60%的高血压被认为与盐的过量摄入直接相关。所以除了放纵。

近十年来，各国的膳食指南和大量研究都反复强调要避免饮食中盐的过量摄入。人们关注盐摄入量的主要原因之一是它与血压的关系。上世纪中期最早的观察性研究发现，吃盐多的人动脉压更高。随后的干预实验也表明，高盐摄入会升高血压。然而，许多人摄入大量的盐而不会升高血压。因此，只有50%到60%被认为与盐的过量摄入直接相关。

那么，除了诱导之外，过量摄入盐还会有其他影响吗？

最近，在《Cell Reports》发表的一项研究中，美国佐治亚州立大学领导的研究团队通过新开发的神经影像技术结合手术方法，揭示了盐摄入对大脑的更深层次影响。他们观察到啮齿动物的急性盐负荷会导致脑血管收缩和血流量减少，从而导致局部缺氧微环境。这一发现确实令人惊讶，因为在阿尔茨海默病和其他疾病中也观察到了类似的情况。

当一个神经元被激活时，它通常会迅速增加其所在区域的血流量。这个过程被称为神经血管耦合(NVC，俗称功能性充血)。正常的大脑功能依赖于神经血管耦合，这保证了当代谢需求增加时，大脑能够及时输送葡萄糖和氧气。

随着基于神经血管耦合的功能磁共振成像的应用，研究人员在研究NVC反应的细胞机制方面取得了显著进展。然而，以前的研究仍然局限于大脑背面的浅表区域(如大脑皮层)，如血流如何对来自环境的感觉刺激(如视觉或听觉刺激)做出反应。科学家们仍然不知道同样的原理是否可以应用于与身体本身产生的刺激相协调的大脑深层区域，即所谓的接受信号。

在这项新的研究中，研究人员使用下丘脑视上核作为模型来测量大脑区域的神经血管耦合，这些区域在解剖和功能上不同于大脑皮层。

下丘脑视上核(SON)位于大脑深部，具有独特的细胞结构特征。它是高度血管化的，并参与关键的身体功能，包括饮用水，饮食，温度调节和生殖。但下丘脑视上核密集的血管网并不需要维持其代谢需要。因此，研究人员认为，代谢供需之间的不匹配表明，该系统除了提供能量底物之外，还应该具有其他功能。

因此，研究人员关注下丘脑的血流量如何随着盐的摄入而变化。之所以选择盐，是因为人体需要非常精确地控制钠的含量，甚至体内还有特定的细胞来实时检测血液中的钠水平。当摄入盐时，大脑会感知并激活一系列降低钠水平的代偿机制。

研究人员将高渗盐水缓慢注入大鼠静脉，通过体内电生理和新开发的体内双光子成像方法(可通过光学手段进入下丘脑腹侧)进行观察。

他们发现，急性盐胁迫逐渐增加下丘脑中加压素(VP)神经元的放电，引起血管收缩。局部血流量减少。抗利尿激素加压素在维持盐的适当浓度方面起着关键作用。

因此，这种独特的神经血管耦合模式导致了局部缺氧的微环境。

该研究的作者、佐治亚州立大学神经炎症和心血管代谢疾病中心主任哈维尔斯特恩教授说：“这一发现让我们感到惊讶。因为我们观察到血管收缩，这与大多数研究描述的大脑皮层对感觉刺激的反应相反。阿尔茨海默病或缺血等疾病发生后，大脑皮层的血流量也会像这样减少。”

盐诱导过程导致局部缺氧微环境，进而导致加压素正反馈兴奋。SternStern的团队称这种现象为“反向神经血管耦合(反向NVC)”，血流的进一步减少将导致大脑过度缺氧。

此外，他们还观察到了其他差异：在大脑皮层，血管对刺激的反应非常有限，血管扩张会迅速发生；在下丘脑，反应是弥漫性的，长时间缓慢发生。

斯特恩说：“当我们吃大量的盐时，我们体内的钠水平会长期保持上升。缺氧应该是增强神经元对持续盐刺激反应能力的一种机制，使其长期保持活性。”

研究人员计划在其他动物模型中研究这种反向神经血管耦合机制，以确定它是否驱动盐依赖病理。此外，他们希望用这种方法来研究其他大脑区域和疾病，包括肥胖和神经退行性疾病。

斯特恩说：“如果长期大量摄入盐分，加压素神经元会过度激活，进而导致过度缺氧，最终导致脑组织损伤。如果我们能更好地理解这一过程，我们就可以设计新的靶点来阻止这种缺氧机制的激活，并可能改善与盐有关的患者的预后。”(100yiyao.com)

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