Sci免疫:科学家揭示人类炎症性肠病的分子机制 |
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来源:原创网站2022-02-08 10:45
来自慕尼黑工业大学等机构的科学家通过研究发现了一种新的机制,这种机制可能会在XLP2中诱发肠道菌群和肠粘液层细胞之间有问题的相互作用,xlp 2是一种与炎症性肠病相关的疾病。研究人员认为,相关研究成果可能应用于其他肠道疾病,并有望帮助开发新的治疗药物。
2022年2月8日/100 bion/-慢性炎症性肠病如今越来越常见,但直到现在,科学家们都不清楚炎症反应背后的原因;近日,在国际期刊《科学免疫学》上发表了一篇题为《Xiap通过促进paneth和dendr“Itic”细胞的内部免疫反应来抑制TNF驱动的有意感染和生物失调》的文章,来自慕尼黑工业大学等机构的科学家通过研究发现了一种新的机制,该机制可能在XLP2中诱导肠道菌群和肠道粘液层细胞之间有问题的相互作用,xlp 2是一种与炎症性肠病相关的疾病。研究人员认为,相关研究成果可能应用于其他肠道疾病,并有望帮助开发新的治疗药物。
图片:hindawi.com
生活在人体肠道中的数十亿细菌被称为肠道微生物群,对人体的健康非常重要,可以帮助身体进行消化等各种功能。因此,肠道中的免疫系统必须得到很好的调节,它应该只攻击有害的病原体,而不是有用的微生物。然而,这种微妙的平衡可能会被许多因素破坏。导致罕见疾病XLP2的XIAP基因缺陷,在30%的病例中可能导致慢性炎症。有这种基因缺陷的婴儿出生后往往表现出严重的症状,如腹泻、腹痛、虚弱和体重减轻。到目前为止,科学家们还没有理解其背后的分子机制,也没有找到有效的治疗方法,除了干细胞移植之外,这将涉及高风险死亡率。
在这项研究中,在研究了培养皿中的肠道细胞(类器官)和动物后,研究人员确定了炎症反应背后的分子机制,并阐明了它是如何变成慢性的。研究人员Yabal表示,先天免疫系统可能对肠道内的微生物反应过度,健康人体内的免疫系统可能会消灭引起疾病的细菌,然后会回到休眠状态,但在一些XLP2患者身上,致命的连锁反应可能才刚刚开始。
每个人体都携带toll样受体(TLRs),它可以利用细胞壁等特殊分子结构识别有害微生物。当TLR与分子相连时,信号物质肿瘤坏死因子及其肿瘤坏死因子受体1和肿瘤坏死因子受体2将激活身体的免疫系统来消除病原体。然而,这似乎在XLP2患者中不能正常工作。相反,Paneth细胞上TNF和TNFR1受体的结合可能导致这些细胞死亡,从而可能导致恶性循环。这可能是因为肠粘液层中的Paneth细胞在保证肠道内细菌平衡的同时,可以产生抗菌物质。这些细胞的缺失会改变微生物群的组成,梭菌等有益菌会受到攻击,不再发挥其正常的调节作用。
图片:https://www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.abf7235
研究人员珀西克诺尔说,我们认为这一原理也可能适用于其他炎症性肠病,而不仅仅是针对XLP2患者。此外,研究人员还观察到许多由各种原因引起的炎症性肠病患者的Pennet细胞功能异常。这些见解可能有助于开发新的药物疗法。研究人员还可以使用抑制肿瘤坏死因子受体的药物来治疗慢性炎症性肠病患者。然而,这些分子的特异性可能不强,它们也会使TNFR1和TNFR2失活。研究人员的实验结果表明,如果有一种选择性抑制剂可以靶向TNFR1受体,其治疗效果可能会更好。目前,研究人员仍然不知道为什么有些人对这种疗法反应良好,而另一些人对同样的疗法没有反应。因此,目前研究人员开始将注意力转向免疫系统,免疫系统可以通过与个体生命中的病原体接触来学习和形成特定的抗原,同时研究其在肠道中的关键作用。
综上所述,本研究结果表明,研究人员揭示了XIAP在介导Pannett细胞和表达TLR2的肠道树突状细胞的恢复力中的关键作用,同时可以允许其维持生物体组织的完整性和微生物群落的平衡。(100yiyao.com 100医疗网)
原始来源:
亚当瓦希达,马德琳LLER,赞德拉斯海尔格斯特,等,《科学免疫学》(2021年)。doi : 10.1126/sci immunol . abf 7235
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