临床科学:揭示新冠肺炎刺突蛋白与心脏血管细胞结合 可能导致严重的微血管损伤

来源：原创网站2022-03-08 13:25

在一项新的研究中，来自英国布里斯托尔大学的研究人员发现，新型冠状病毒可能会通过将人类心脏血管细胞转化为炎症细胞而不感染它们，从而导致在重病新冠肺炎患者中观察到的严重微血管损伤。这一发现表明，封闭抗体可能是一种缓解心血管并发症的新疗法。

2022年3月8日/Bion/-在一项新的研究中，来自布里斯托尔大学的研究人员发现，新型冠状病毒可能会通过将人类心脏血管细胞转化为炎症细胞而不感染它们，从而导致在新冠肺炎病患者中观察到的严重微血管损伤。这一发现表明，封闭抗体可能是一种缓解心血管并发症的新疗法。相关研究成果近日发表在《临床科学》杂志上，论文的标题是《新型冠状病毒刺突蛋白紊乱人类心脏疾病功能通过CD 147受体介导的信号传导：a潜在的非传染性机制新冠肺炎微血管疾病》。

在这项新的研究中，这些作者试图研究新型冠状病毒如何与心脏细胞相互作用，从而导致新冠肺炎患者的心肌损伤。直到现在，仍然不清楚心脏细胞是被这种病毒感染还是被过度的细胞毒性防御反应破坏。这种被称为细胞因子风暴的反应来自于我们的免疫细胞，即细胞毒性细胞通过释放被称为细胞因子的蛋白质来攻击和杀死被感染的细胞。他们还试图调查心脏细胞是否有助于产生过多的细胞因子。

论文作者、布里斯托大学的保罗马德杜(Paolo Madeddu)教授和他的研究团队将人类心包细胞(即包裹心脏小血管的细胞)暴露于新型冠状病毒的和变体以及原始的新型冠状病毒菌株。令人惊讶的是，他们发现心脏周细胞没有被感染。

新型冠状病毒受体在人心包细胞的原位表达。图片来自《临床科学》, 2022，doi 333610.1042/cs 2021045。

出于对这一发现的好奇，在第二个试管实验中，这些作者用新型冠状病毒的刺突蛋白而不是病毒本身来挑战心包细胞。这种刺突蛋白阻止心包细胞与其同伴内皮细胞相互作用，并诱导其分泌炎症细胞因子，这表明这种刺突蛋白对人类心脏细胞有害。有趣的是，他们发现，阻断刺突蛋白受体cd147的抗体可以保护心包细胞免受损伤。

最后，这些作者在从新冠肺炎患者身上获得的血液样本中发现了新型冠状病毒刺突蛋白的存在，这使得血液循环中的刺突蛋白颗粒有可能到达远离呼吸系统的部位，造成全身性损伤。

论文的第一作者，布里斯托大学医学院的Elisa Avolio博士说，“心包细胞是心脏的重要细胞，尽管它们在维持冠状动脉树结构完整性方面的作用只是最近才被揭示出来。我们正在进行的对人心包细胞的研究表明，这些细胞在心脏病发作后的愈合过程中与冠状动脉内皮细胞合作。这项新研究表明，刺突蛋白破坏了这种相互作用，并将心包细胞转化为炎症细胞。有希望的是，CD147封闭抗体可能代表一种减少新冠肺炎患者心血管并发症的新治疗方法。”

Madeddu教授补充说，“微血管并发症在新冠肺炎患者中是常见且有害的。高达11%的重症监护室住院患者有心肌损伤或心脏病发作。此外，患有心血管疾病的人更有可能死于新冠肺炎。我们的研究结果表明，新型冠状病毒可以破坏血管细胞，但不会感染它们。此外，溶解的刺突蛋白颗粒可能会扩大由完整病毒颗粒和血管细胞之间的接触引起的损伤。Omicron variant的刺突蛋白有许多突变，有助于病毒进入并感染人体细胞，导致传播率更高，与人体细胞的结合更强。然而，在奥米克隆疫情的现状下，专家表示，到目前为止还没有心脏症状的报告，尽管现在说肯定还为时过早。如果得到证实，这可能表明新型冠状病毒的传染性和导致心脏细胞损伤的能力之间存在差异。多功能刺突蛋白是这些现象的关键决定因素。”(100yiyao.com 100医疗网)

参考资料：

Elisa Avolio等人。临床科学，2022，doi 333610.1042/cs 20210735。

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