你为什么吃得太多？科学发现肠道细菌可以直接和大脑对话！

来源：中国生物技术网2022-04-18 14:16

这项新研究确定了一种调节摄食行为和宿主代谢的细菌感知机制。结果表明，肠道细菌的结构成分可以被下丘脑神经元直接感知，从而调节摄食行为、筑巢行为和温度控制(但这种信号调节可能依赖于性别和年龄)。

众所周知，被称为第二大脑的肠道微生物群(肠道菌群)是人体内最大的细菌库。越来越多的研究证明，它们对健康有一系列深远的影响，从心理到生理。

肠道细菌释放的化合物存在于血液中，可以调节宿主的生理过程，如新陈代谢和大脑功能。这一系列操作都是通过肠脑轴实现的。

肠脑轴是一个复杂的网络。它将肠道功能与大脑的情绪和认知中心联系起来。宿主与其肠道菌群相互依存，肠脑轴双向通讯系统也受神经活动、激素和免疫系统的调节。先前的研究已经证实，肠脑轴的变化会导致应激反应和行为改变。但大脑神经元能否直接感知细菌成分，细菌能否通过调节大脑神经元来调节宿主生理过程，仍是未知数。

北京时间4月16日，在《Science》发表的一项最新研究中，由法国巴斯德研究所、INSERM和CNRS的科学家组成的联合团队证明了一个惊人的事实：肠道细菌和大脑之间存在直接对话，神经元可以直接感知细菌，并据此调整食欲和体温控制。这一发现有望为治疗脑部疾病和肥胖症等代谢紊乱带来新方法。

在这项新的研究中，研究人员将重点放在寡核苷酸寡结构域(NOD2)的受体上。

NOD2是一种模式识别受体，可以帮助免疫系统识别称为muropeptides的细菌细胞壁片段。之前对小鼠的研究表明，NOD2在小鼠全脑都有表达。当NOD2在抑制性GABA能神经元中被特异性敲除时，小鼠(尤其是老年雌性小鼠)会明显表现出进食行为GABA体温调节的变化。

此外，先前已确定NOD2受体的基因变异与系统性疾病(克罗恩病)、神经系统疾病和情绪障碍有关。但这些数据不足以证明大脑神经元活动与肠道细菌活动之间的直接关系。

在这项研究中，通过使用脑成像技术，研究人员最初观察到小鼠NOD2受体由大脑不同区域的神经元表达，特别是在下丘脑。众所周知，下丘脑起着体温、生殖、饥渴等重要功能。

然后，他们观察到，当这些神经元与肠道中的muropeptides接触时，它们的电活动受到抑制。

研究人员还发现，缺乏NOD2的老年雌性小鼠在GABA能神经元中的GABA表达比正常小鼠多，因此它们体重增加更多。随后，这些小鼠还表现出筑巢意愿下降，这是一种与保温有关的行为特征，以及对昼夜节律、禁食和肾上腺素能刺激的温度调节下降。

研究人员解释说，肠道、血液和大脑中的muropeptides被认为是细菌增殖的标志。相反，如果没有NOD2受体，这些神经元将不再受到muropeptides的抑制。因此，大脑失去了对食物摄入和体温的控制。

进一步的实验表明，敲除NOD2的雌性小鼠最终发展为糖尿病表型，寿命明显缩短。这表明NOD2在调节雌性老龄小鼠的进食行为和体温等能量代谢中起着关键作用。

总之，这项新研究确定了一种调节摄食行为和宿主代谢的细菌感知机制。结果表明，肠道细菌的结构成分可以被下丘脑神经元直接感知，从而调节摄食行为、筑巢行为和体温控制(但这种信号调节可能依赖于性别和年龄)。这样大脑就可以把肠道细菌作为食物摄入的间接衡量标准，也可以直接衡量食物摄入导致的细菌增加或死亡。

因此，某些食物的过量摄入可能会刺激某些细菌或病原体的不成比例生长，从而危及肠道的生态平衡，进而可能导致肥胖、糖尿病，并在不知不觉中缩短寿命。

这一新发现为神经科学、免疫学和微生物学前沿的新跨学科项目铺平了道路，并最终开辟了一条开发大脑疾病和代谢疾病(如糖尿病和肥胖症)治疗方法的新途径。

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