自然通讯: CHD7通过抑制PPAR

来源：100医疗网原创2022-04-20 14336000

骨髓间充质干细胞作为成骨细胞和脂肪细胞的共同前体，严格控制细胞的命运，维持成骨和成脂的平衡，保证骨骼系统的健康。

骨髓间充质干细胞作为成骨细胞和脂肪细胞的共同前体，严格控制细胞的命运，维持成骨和成脂的平衡，保证骨骼系统的健康。老年病的特点是骨量低，脂肪组织在骨髓中堆积，会导致一系列并发症，如骨脆性增加、骨折易感性增加等。

骨髓间充质干细胞在衰老或病理刺激(如激素紊乱)下优先分化为脂肪细胞，导致MAT增加和进行性骨丢失。不幸的是，MSC谱系分配有利于成脂分化为成骨分化的确切机制仍有待探索。

染料结构域解旋酶DNA结合蛋白7(CHD7)是一种ATP依赖的真核染色质重塑酶，对器官发育至关重要。CHD7基因突变是Charge综合征的主要原因，但其在骨骼系统中的作用和机制尚不清楚。

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最近，四川大学的研究人员在《自然通讯》上发表了一篇题为CHD7通过抑制ppar信号调节骨脂肪平衡的文章。本研究阐明了骨髓间充质干细胞CHD 7突变的病理表现，揭示了骨健康和疾病的表观遗传机制。

在这里，研究人员展示了骨髓间充质干细胞(MSCs)和成骨细胞中CHD7的条件性敲除导致的病理表型，表现为低骨量和严重的骨髓肥胖。在机制方面，研究人员发现，在CHD7缺乏的MSCs中，过氧化物酶体增殖物激活受体信号增强。

CHD7的缺失减少了PPAR的限制，然后PPAR与赖氨酸4(H3K4me3)中的三甲基化组蛋白H3结合，从而激活下游成脂基因的转录，破坏成骨和成脂分化之间的平衡。

骨髓间充质干细胞CHD7基因缺失导致的骨发育障碍

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总之，研究人员证明了骨髓间充质干细胞中CHD7的条件性敲除导致了PPAR信号通路的激活。这种变化会促使骨髓间充质干细胞向成脂方向分化平衡，导致骨骼系统发育紊乱，骨量减少，骨髓脂肪组织增多。

本研究为CHD7调节干细胞分化和细胞命运决定提供了证据，并揭示了组蛋白修饰与骨质疏松症之间的功能关系，这可能有助于骨病理性疾病的治疗策略。(100yiyao.com)

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