心血管疾病中寡克隆血管平滑肌细胞扩增的细胞机制

来源：100医疗网原创2022-08-30 10336037

静止和分化的成人血管平滑肌细胞(VSMCs)可以被诱导增殖和改变表型。这种可塑性是血管稳态的基础，并有助于血管疾病的发展。寡克隆VSMC的贡献是终末期血管疾病的标志。

静止和分化的成体平滑肌细胞(VSMCs)可以被诱导增殖和改变表型。这种可塑性是血管稳态的基础，并有助于血管疾病的发展。寡克隆VSMC的贡献是终末期血管疾病的标志。在这项研究中，研究人员旨在了解支持这种VSMC寡克隆产生的细胞机制。

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最近，剑桥大学的研究人员在心血管研究杂志上发表了一篇题为心血管疾病中寡克隆血管平滑肌细胞扩增的细胞机制的文章。本研究的数据表明，低频率的增殖激活是VSMC的普遍和固有的特点。在这项研究中，我们发现在健康动脉中罕见的VSMC显示出类似于病理性血管重塑的表型转化，这是小鼠和人类健康动脉的保守特征。来自健康动脉的调制VSMC的增殖增加表明这些细胞更可能对诱导疾病的信号产生反应，并可能驱动寡克隆VSMC的扩增。

在这项研究中，研究人员利用共聚焦显微镜和单细胞转录技术研究了VSMC谱系追踪动物模型中VSMC克隆形成的动力学。研究人员发现，血管损伤后，中膜VSMC增殖的激活频率很低，只有一部分扩增克隆迁移，共同促进寡克隆新内膜病变的形成。

在小动脉粥样硬化病变中，VSMC的贡献通常来自一个或两个克隆，类似于在成熟病变中观察到的。在体外也观察到低频率(0.1%)的克隆VSMC增殖。单细胞RNA测序显示，在损伤诱导增殖开始时，连续VSMC群体的细胞状态发生进行性变化。

增殖的VSMCs选择性地映射到两个不同轨迹中的一个，并与显示广泛表型转化的细胞相关。与增殖相关的瞬时状态与来自未受损小鼠动脉的非典型SCA1 VSMCs和来自健康人主动脉的VSMCs显著相似。该功能表明，与SCA1-细胞相比，从健康动脉中克隆和扩增SCA1 VSMCs的速度和频率更高。

早期动脉粥样硬化斑块显示克隆性VSMC聚集。

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总之，激活少数细胞中的VSMC增殖对于开发心血管医学中的有效治疗策略具有重要意义。这项研究表明，对这里确定的基因和途径的操纵将影响VSMC的扩张，这表明与VSMC异质性相关的特征将使未来分析VSMC的启动动力学及其与心血管疾病遗传易感性的相互作用成为可能。(100yiyao.com)

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