研究揭示猪冠状病毒变异体免疫逃逸的新机制 |
![]() |
来源:兽医研究所2022-09-06 17:38
最近,兽医研究所林兵研究小组在猪冠状病毒-猪流行性腹泻病毒(PEDV)变异体逃避补体C3抗病毒作用的机制方面取得了重要进展。
最近,来自兽医研究所的林兵研究人员团队在猪冠状病毒-猪流行性腹泻病毒(PEDV)变异体逃避补体C3抗病毒作用的机制方面取得了重要进展。相关研究成果在线发表在国际权威病毒学杂志《Journal of Virology》上,标题为:变异pedv的非结构蛋白1在通过完成C3逃脱复制限制中起关键作用。研究员为论文通讯作者,动物腹泻防治创新团队副研究员、博士后彭琦为论文共同第一作者。
猪流行性腹泻病毒(PEDV)是一种冠状病毒,于20世纪70年代首次发现,随后在全球范围内传播。自2010年以来,高致病性PEDV变异体的爆发给全球养猪业造成了巨大的经济损失。与经典毒株相比,PEDV变异株致病性更强,在原疫苗免疫的猪场仍有发生,但毒力增强和免疫逃逸的机制尚不清楚。
补体系统是机体免疫系统的重要组成部分,在抗病毒感染中发挥着重要作用。其中,补体分子C3处于三条补体通路激活的核心,它还能参与细胞内免疫反应。在这项研究中,研究人员发现,在感染PEDV变异体的小猪的肠上皮细胞中,C3转录水平显著下降。在体外,C3可以通过其干扰和过度表达显著抑制PEDV的复制。
C3抑制PEDV复制。
研究人员利用人肝癌细胞系Huh7进行病毒感染试验,发现与PEDV经典毒株相比,突变毒株显著抑制了C3在Huh7中的转录和表达水平;此外,发现PEDV突变株和经典株均诱导细胞中高水平的IL-1,但与PEDV经典株相比,突变株显著下调了IL-1诱导的C3的转录和表达。深入研究发现,PEDV突变体可以通过抑制p38-MAPK-C/EBP信号通路中C/EBP-的磷酸化来抑制C3转录-C3的表达。
PEDV突变体通过抑制C/EBP磷酸化抑制C3转录
PEDV非结构蛋白nsp1的第50个氨基酸通过筛选病毒蛋白和构建位点突变体具有调节C/EBP磷酸化的功能。最后,研究人员构建了相应的位点突变株,验证了PEDV nsp1的第50个氨基酸在病毒水平上对调节C3表达起关键作用。
pednsp1的第50个氨基酸在调节C3表达中起关键作用。
本研究首次报道了补体C3的抗PEDV感染能力,发现PEDV变异体可以通过下调C3表达逃避其抗病毒作用,揭示了PEDV变异体新的免疫逃避策略,深化了对该病原体致病机制的认识,为冠状病毒的防控提供了新思路。
版权声明
本网站所有标注“来源:100医学网”或“来源:bioon”的文字、图片及音视频资料,版权归100医学网网站所有。未经授权,任何媒体、网站、个人不得转载,否则将追究法律责任。获得书面授权转载时,必须注明“来源:100医学网”。其他来源的文章均为转载文章。本网站所有转载文章都是为了传递更多信息。转载内容不代表本站立场。不想被转载的媒体或个人可以联系我们,我们会立即删除。
87%的用户都在使用100医疗网APP随时阅读、评论、分享、交流。请扫描二维码下载-

- 相关报道
-
- 竺淑佳团队揭示NMDA受体功能多样性的分子基础 (2023-03-30)
- 2023年“呵护光明,点亮希望”青少年近视防控公益关爱计划启动 (2023-03-30)
- 男性脱发中国III期临床入组完成!开拓药业福瑞他恩再迎重要里程碑 (2023-03-30)
- 猪器官移植给人再度成为可能! Journal of Virology新进展:基因编辑猪或能避免异种器官移植的病毒感染! (2023-03-30)
- 第八批国家药品集采产生拟中选结果 平均降价56% (2023-03-30)
- 湖北恩施、江苏常州等三地药店纳入门诊统筹! (2023-03-30)
- 2022年我国医疗器械进出口情况分析 (2023-03-30)
- 2022年美、澳、英、加四国医疗器械不良事件报告情况分析 (2023-03-30)
- Science:我国科学家确定了一个参与作物耐盐碱性的关键基因 (2023-03-30)
- Science:利用Meta AI开发的ESMFold语言模型快速进行蛋白结构预测 (2023-03-30)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040