研究揭示猪冠状病毒变异体免疫逃逸的新机制

来源：兽医研究所2022-09-06 17:38

最近，兽医研究所林兵研究小组在猪冠状病毒-猪流行性腹泻病毒(PEDV)变异体逃避补体C3抗病毒作用的机制方面取得了重要进展。

最近，来自兽医研究所的林兵研究人员团队在猪冠状病毒-猪流行性腹泻病毒(PEDV)变异体逃避补体C3抗病毒作用的机制方面取得了重要进展。相关研究成果在线发表在国际权威病毒学杂志《Journal of Virology》上，标题为：变异pedv的非结构蛋白1在通过完成C3逃脱复制限制中起关键作用。研究员为论文通讯作者，动物腹泻防治创新团队副研究员、博士后彭琦为论文共同第一作者。

猪流行性腹泻病毒(PEDV)是一种冠状病毒，于20世纪70年代首次发现，随后在全球范围内传播。自2010年以来，高致病性PEDV变异体的爆发给全球养猪业造成了巨大的经济损失。与经典毒株相比，PEDV变异株致病性更强，在原疫苗免疫的猪场仍有发生，但毒力增强和免疫逃逸的机制尚不清楚。

补体系统是机体免疫系统的重要组成部分，在抗病毒感染中发挥着重要作用。其中，补体分子C3处于三条补体通路激活的核心，它还能参与细胞内免疫反应。在这项研究中，研究人员发现，在感染PEDV变异体的小猪的肠上皮细胞中，C3转录水平显著下降。在体外，C3可以通过其干扰和过度表达显著抑制PEDV的复制。

C3抑制PEDV复制。

研究人员利用人肝癌细胞系Huh7进行病毒感染试验，发现与PEDV经典毒株相比，突变毒株显著抑制了C3在Huh7中的转录和表达水平；此外，发现PEDV突变株和经典株均诱导细胞中高水平的IL-1，但与PEDV经典株相比，突变株显著下调了IL-1诱导的C3的转录和表达。深入研究发现，PEDV突变体可以通过抑制p38-MAPK-C/EBP信号通路中C/EBP-的磷酸化来抑制C3转录-C3的表达。

PEDV突变体通过抑制C/EBP磷酸化抑制C3转录

PEDV非结构蛋白nsp1的第50个氨基酸通过筛选病毒蛋白和构建位点突变体具有调节C/EBP磷酸化的功能。最后，研究人员构建了相应的位点突变株，验证了PEDV nsp1的第50个氨基酸在病毒水平上对调节C3表达起关键作用。

pednsp1的第50个氨基酸在调节C3表达中起关键作用。

本研究首次报道了补体C3的抗PEDV感染能力，发现PEDV变异体可以通过下调C3表达逃避其抗病毒作用，揭示了PEDV变异体新的免疫逃避策略，深化了对该病原体致病机制的认识，为冠状病毒的防控提供了新思路。

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