细胞死亡和疾病: KCTD9是结直肠癌潜在的预后和治疗靶点

来源：100医疗网原创2022-09-27 11:04

据最近的GLOBOCAN报道，根据国际癌症研究机构(IARC)的数据，2020年结直肠癌(CRC)的发病率在所有癌症中排名第三，死亡率排名第二。

据最近的GLOBOCAN报道，根据国际癌症研究机构(IARC)的数据，2020年大肠癌的发病率在所有癌症中排名第三，死亡率排名第二。大肠癌患者有很大比例被诊断为晚期，其死亡率主要与转移频率高有关，尤其是肝转移，部分原因是门静脉直接循环。

早期和改进的计划有助于显著改善患者的预后，但进行性疾病患者的需求仍未得到满足。因此，有必要更好地了解大肠癌发生发展的分子机制，以建立更有效的生物标志物和治疗靶点。

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最近，中国科学技术大学的研究人员在《细胞死亡与疾病》杂志上发表了一篇题为KCTD9通过降低结直肠癌中-Catenin的水平来抑制Wnt/-Catenin通路的文章。结果表明，KCTD 9通过抑制Wnt/-catenin通路抑制大肠癌细胞的增殖和转移。

结肠直肠癌(CRC)是世界上第二大癌症死亡原因。然而，大肠癌进展的分子机制仍需进一步研究，以改善患者的预后。在这项研究中，研究人员发现KCTD9基因家族成员KCTD9在大肠癌中表达下调，KCTD9的表达与临床分期呈负相关。生存分析显示KCTD9低表达患者预后不良。

功能分析表明，KCTD9过表达抑制大肠癌细胞的增殖和转移，而KCTD9基因敲除促进大肠癌细胞的增殖和转移。KCTD9在结直肠癌细胞中的表达通过过表达或敲除来调节。结果表明，KCTD9对catenin的降解有积极作用，导致Wnt信号的抑制和Wnt途径靶基因表达的减少。

在机制上，研究人员发现KCTD9与锌转运蛋白9(ZNT9)有关，锌转运蛋白9是由连环蛋白介导的基因转录的辅激活因子。KCTD9基因的过表达或ZNT9基因的敲除增加了泛素化和蛋白酶体对-连环蛋白的降解。另一方面，KCTD9-ZNT9 ZNT9之间的相互作用破坏了-catenin与ZNT9之间的相互作用，导致-catenin靶基因表达下降，抑制Wnt信号转导。

KCTD9抑制大肠癌生长和转移的体内实验研究

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综上所述，KCTD9可作为判断大肠癌预后和治疗的潜在靶点。此外，基于这项研究的发现，研究KCTD9在其他癌症类型中的表达也是有价值的，特别是那些已知由Wnt信号异常驱动的癌症。(100yiyao。com)

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