园艺研究:马铃薯抗晚疫病机制的新进展

来源：西北农业大学；大学2022-10-11 14:16

研究人员通过日本烟草瞬时表达和病毒诱导基因沉默的技术，验证了马铃薯stuba 2a/b、日本烟草stuba 2a/b和番茄slub2a/b可以正向调节植物对晚疫病菌的抗性和SA相关PR基因的表达。

近日，西北农林科技大学园艺学院杜宇教授课题组。f大学在《Horticulture Research》在线发表了一篇题为STMPK 7磷酸盐和稳定剂a马铃薯RNA结合蛋白stuba 2a/b增强植物防御反应的研究论文。这项研究揭示了StMPK7可以通过稳定其下游信号成分RNA来结合StUBA2a/b，从而增强植物对流行病的抗性。

晚疫病是马铃薯的主要病害之一，严重威胁着马铃薯的可持续生产。抗药性和品种抗性的丧失使马铃薯晚疫病难以控制。因此，加快培育抗病品种对马铃薯晚疫病的绿色高效防治具有重要意义。研究植物抗病机制是抗病育种的理论基础，有望为抗病品种的选育提供基因资源和新思路。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联反应在响应植物生物和非生物胁迫中起着非常重要的作用。我们的研究组发现致病疫霉的一种RXLR效应蛋白靶向并稳定植物负调控因子StMKK1(马铃薯促分裂原活化蛋白激酶)(Du等，2021)；进一步研究发现，StMKK1通过负调节PTI(PAMP触发免疫)反应和水杨酸(SA)信号通路来调节植物免疫(Chen et al .2021)；此外，研究组鉴定了StMKK1的直接下游信号成分StMPK7，发现StMPK7通过SA信号通路调节植物对晚疫病菌的抗性(张等，2021)。然而，StMPK7的下游信号分子是未知的。

本研究以StMPK7转基因马铃薯为材料，通过免疫沉淀结合质谱鉴定了StMPK7候选相互作用蛋白StUBA2a/b。免疫共沉淀和荧光素酶互补成像实验表明StMPK7与StubA2A/B相互作用，Western blot结果显示StMPK7在T248和T408位点磷酸化StUBA2a/b并显著促进StUBA2a/b的蛋白积累，表明StUBA2a/b是StMPK7的直接下游信号成分。

研究人员利用日本烟草瞬时表达和病毒诱导基因沉默的技术，验证了马铃薯stub a2 a/b、日本烟草stub a2 a/b和番茄slub2a/b可以正向调节植物对晚疫病菌的抗性和SA相关PR基因的表达。

StUBA2a/b可导致烟草叶片细胞坏死。研究人员发现，沉默NbMPK7可以抑制StUBA2a/b引起的细胞坏死，而过度表达StMPK7可以促进细胞坏死。StUBA2a/b磷酸化位点(StUBA2a/bT248/408A)突变后，细胞坏死也明显减弱，说明stub k7可以通过磷酸化Stuba2a/b增强其抗病性，此外，沉默NbUBA2a/b显著抑制CA-StMPK7(具有组成型激酶活性的StMPK7)诱导的植物细胞坏死，而StUBA2a/b的过量表达促进了细胞的坏死，进一步证实StUBA2a/b是StMPK7的下游信号分子。综上所述，研究人员揭示了StMPK7通过磷酸化和稳定其下游信号成分StubA2A/B来增强植物对致病疫霉的抗性。

园艺学院杜宇教授为论文通讯作者，青年教师李婷婷博士和研究生张海珠为共同第一作者。课题组的很多研究生也参与了研究。本研究得到了国家自然科学基金(32072401，32102176)、西北农业大学的资助。f高校青年人才培养计划(2452018028)和陕西省自然科学基金(2021JQ-164)。

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