LncRNAFAM83HAS1保护β

来源：100医疗网原创2022-10-27 09336057

胰腺癌是导致癌症相关死亡的四大原因之一，有望超过乳腺癌、前列腺癌和结直肠癌，跃居第三或第二位。由于这种疾病通常在晚期被诊断，胰腺癌患者的5年生存率仅为10%左右。

它是癌症相关死亡的四大主要原因之一，预计将超过前列腺癌，上升至第三位或第二位。由于这种疾病通常是晚期，胰腺癌患者的5年生存率仅为10%左右。在各种类型的胰腺癌中，胰腺导管腺癌(PDAC)占绝大多数。

近年来，PDAC治疗进展甚微，这是由于综合治疗策略，特别是那些基于生物标志物和个性化治疗。即使对PDAC的病理生理学有了更好的理解，治疗策略的改进和结果的轻微改善并没有显著增加存活时间。研究人员希望PDAC的治疗在不久的将来会取得更大的进展。

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最近，华中科技大学的研究人员发表了题为“LNC RNA Fam 83h-AS1通过稳定J Exp Clin Cancer Res 83h mRNA中的Fam来保护-catenin不被降解，从而促进了胰腺鸭Al腺癌的恶性进展”。本研究证实FAM83HAS1可以通过稳定FAM83HmRNA的表达来降低-catenin的泛素化，从而导致Fam83Has1/FAM83H/-catenin信号轴的放大，从而促进PDAC的进展。FAM83H-AS1可能成为预测和治疗PDAC的新靶点。

胰腺导管腺癌易转移，生存期短。LncRNAs是参与各种肿瘤发展的关键分子。LncRNA FAM83H-AS1在PDAC进展中的作用和机制尚不清楚。

为了解决这个问题，首先，研究人员分析了TCGA数据库中lncRNA的异常表达，确定FAM83H-AS1是促进胰腺癌细胞迁移的最有效基因。RT-qPCR检测血清、肿瘤组织和PDAC细胞中FAM83H-AS1的表达水平，FISH和RT-qPCR检测FAM83H-AS1在PDAC细胞中的分布。

接下来，通过一系列体内和体外功能分析，阐明了FAM83H-AS1在PDAC细胞生长和转移中的作用。FAM83H-AS1与FAM83H-AS1同源基因FAM83H的调控关系通过蛋白质和RNA降解实验得到验证。co-IP法检测FAM83H对-catenin的调节作用。拯救实验验证了FAM83HAS1/FAM83H/-catenin轴在PDAC进程中的调控作用。

FAM83H-AS1在PDAC患者肿瘤组织和血清中高表达，与患者生存期短有关。FAM83HAS1可通过抑制FAM83HmRNA的降解，显著促进PDAC细胞的增殖、侵袭和转移。重要的是，FAM83H蛋白在PDAc细胞中显示出与FAM83HAS1相似的恶性作用，并且可以结合-连环蛋白。FAM83H可以降低-catenin的泛素化水平，从而激活WNT/-catenin信号的效应基因。

PDAC fam 83h-As1/fam 83h/-连环蛋白调节轴的图示

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综上所述，本研究证实FAM83HAS1和FAM83H在PDAC组织中均上调，且与PDAC患者生存期短密切相关。FAM83HAS1机制稳定FAM83HmRNA，使FAM83H保护-连环蛋白不被降解，从而激活WNT/-连环蛋白信号转导通路。FAM83HAS1/FAM83H/catenin轴调控的增殖、侵袭和转移可能成为判断肺癌预后的新指标和治疗靶点。(100yiyao.com)

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