Cell Mol Immunol：新研讨提醒医治痛风的新靶点

2019年11月1日 讯 /100医药网BIOON/ --痛风是一种罕见的关节炎类型，可惹起关节痛苦悲伤和生硬。在比来揭橥的一项研讨中，来自华盛顿州立年夜学等机构研讨人员提醒了痛风的新医治靶标。

他们的研讨揭橥在《Cellular Molecular Immunology》杂志上。研讨标明，经过阻断称为“TAK1”的旌旗灯号分子可以克制痛风惹起的炎症。该研讨为开辟潜在的新医治战略奠基了根底。

痛风是由血液中高程度的尿酸惹起的，而尿酸是消化含有嘌呤的食物（例如红肉，海鲜，干豆和啤酒）而发生的自然废料。尿酸程度降低会招致尿酸钠（MSU）晶体积累在关节中，免疫零碎会将这些晶体视为威逼，并对它们提议免疫反响，从而添加白细胞介素-1-beta（IL-1-beta）的发生。白细胞介素-1-beta（IL-1-beta）是一种细胞因子卵白，可惹起炎症并激发激烈痛苦悲伤和肿胀感，这也是痛风发生发火是的典范症状。

文章作者Salah-Uddin Ahmed传授说：“ MSU发生IL-1-beta，引诱炎症并激活很多其他卵白质以加剧炎症的反响水平，是以可以看作是恶性轮回”。

（图片起源：Www.pixabay.com）

IL-1-beta可以激活TAK1这一景象惹起了Ahmed研讨小组的兴味。他们的先前研讨标明，TAK1在类风湿关节炎发病进程中，关于IL-1-beta活性调理中起症结感化。是以，他们设计了一项研讨，以肯定MSU晶体发生IL-1-β炎症的分子机制以及TAK1在此进程中的感化。经过应用人类巨噬细胞的两种分歧细胞系，作者发明MSU晶体可以直接激活TAK1和其它以前以为依附IL-1-beta旌旗灯号传导的卵白质。

Ahmed说：“我们曾经晓得MSU晶领会激活所谓的炎性小体门路，进而发生IL-1-β。然则，我们的研讨发明，MSU晶体还应用一种替代门路，即经过TAK1激发下流炎症旌旗灯号，这是与痛风的产生有关的新发明。”

接上去，他们标明，在安康的人类巨噬细胞和痛风啮齿植物模子中，应用克制或阻断TAK1的化学物资都可以完整克制MSU晶体惹起的任何炎症。Ahmed说，他们的发明为开辟痛风新疗法翻开了年夜门。

迷信家今朝正在实验的一种医治痛风的办法是Anakinra，该药物可阻断IL-1β与其受体的联合。虽然已显示出愿望，但该药并未真正使用于临床。次要缘由在于其须要经过输液给药，是以须要住院医治。此外，Anakinra无效性是无限的，并且历久应用会带来潜在的沾染风险。比拟之下，开辟可以口服的TAK1克制剂药物可使痛风患者随时随地掌握疾病的发生发火。（100医药网100yiyao.com）

资讯出处：

原始出处：Anil K. Singh, Mahamudul Haque, Kayla O’Sullivan, Mukesh Chourasia, Madhu M. Ouseph, Salahuddin Ahmed. Cellular Molecular Immunology, 2019; DOI: 10.1038/s41423-019-0284-3