腰痛发生新机制被揭示

软骨板的一面与纤维环紧密连接，另一面则连接椎体，具有从上下方固护髓核的作用。但是，这层软骨组织经常也会受到压力载荷的破坏，髓核可能会因此从破坏的裂孔中向椎体内溢出，形成所谓的椎体内髓核突出。临床上被称之为许莫氏结节( schmorls’nodes )，一般并不具备太多的临床意义。椎间盘的上述结构组合对躯体承担的冲击性负载具有十分有效的减震作用，既具备相当强的载荷能力，也具有相对灵活的三维运动空间。在承载压力负荷时，位于椎间盘中心的髓核组织可以将单一方向的压力负荷转化为均匀分散在各个方向上的张力负荷，进而缓解对下位椎体的冲击。腰痛是一种常见的健康问题，其中无明显病理解剖学原因的非特异性腰痛最为常见，但其发病机制尚不清楚。中南大学湘雅医院脊柱外科胡建中教授团队，与美国约翰霍普金斯医学院曹旭教授团队合作开展研究，揭示了非特异性腰痛发生新机制。相关论文日前发表在《自然·通讯》上。论文第一作者倪双飞博士介绍，在哺乳动物的脊柱椎间盘中，有一种名为“软骨终板”的结构。终板位于半流质、胶冻样髓核和骨性椎体间，承受较大的剪切应力。研究发现，在脊柱退变过程中，软骨终板发生钙化，神经导引因子Netrin-1介导感觉神经逐渐长入终板组织中。抑制破骨细胞活性，或特异性敲除Netrin-1因子，能显着缓解终板内感觉神经的长入，缓解脊柱疼痛。研究进一步发现，特异性敲除感觉神经上的EP4受体，也可显着缓解小鼠痛觉过敏。论文系统阐释了终板硬化退变过程中，感觉神经长入终板和激活并导致小鼠痛觉过敏的机制，揭示了腰痛发生的新理论，为腰痛的和治疗提供了新思路。(100yiyao.com）