癌细胞是如何休眠的？这些文章值得学习!

文章中，研究者调查了是否抑制KAT6A和KAT6B就能够帮助有效治疗癌症；这类新型药物能够靶向作用上述两种蛋白，而蛋白质KAT6A和KAT6B在驱动癌症发生上扮演着关键角色，KAT6A在参与癌症发生的常见基因中位列第十二位。研究者Thomas说道，此前我们通过研究发现，剔除KAT6A就能使得患淋巴瘤的动物模型的预期寿命增加四倍，由于KAT6A是诱发癌症的主要驱动子，因此研究人员就想寻找新方法来抑制这种蛋白从而治疗癌症。

图片来源：NIH

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doi：10.1038/s41467-018-04070-6

肿瘤在初次和治疗后复发是导致乳腺癌病人死亡的主要原因，因为休眠的肿瘤细胞会转移性爆发。微环境的改变可以促使激活休眠细胞的信号通路从而导致它们增殖。但是研究人员并不知道涉及转移的休眠乳腺癌细胞短期及长期存活的过程。

近日，来自美国国立卫生院和德克萨斯大学MD安德森癌症中心的科学家在癌症研究所癌症生物学和遗传学部Kent W. Hunter和Jeffrey E. Green教授的带领下发现自噬是转移性休眠乳腺癌细胞生存的一种关键机制。使用药物或者学手段抑制休眠乳腺癌细胞的自噬可以显著抑制小鼠以及人类乳腺癌临床前休眠3D模型中癌细胞的存活时间以及转移灶的形成。通过体内实验，研究人员发现自噬基因自噬相关基因7（ATG7）是涉及自噬激活的关键基因。从机制上讲，抑制休眠乳腺癌细胞中的自噬通路导致损伤线粒体及活性氧的富集，从而导致了癌。

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癌症一直被认为是一种能快速进展而且不受控制的疾病，但这种观点似乎是错误的，最新研究证据显示，癌细胞可以通过使用“加速器”和“制动器”的方式来得以生存。外科手术通常非常有效，但对于一些运气不好的患者而言，其机体的癌症还会复发，当进入到这个阶段，患者就需要利用激素疗法和化疗手段来治疗了，但即使是这些疗法或许也无法有效终结癌症，对于一些患者而言，当癌症进入休眠期的一段时间后，疾病就会复发。

在癌症处于休眠期间（常常会持续多年），患者通常并不会表现出相应的症状，而且利用常规的工具也无法检测到肿瘤的存在，截止到目前为止，我们对癌症所经历的关键时期知之甚少，然而，研究人员希望进行更多深入的研究来阐明，癌症休眠期对于进展的关键作用。

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doi：10.1142/S2339547817500078

近日，一项刊登在国际杂志Technology上的研究报告中，来自美国明尼苏达州双城大学的研究人员通过研究开发了一种新型封装方法（encapsulation roach），该方法能够有效鉴别出休眠的癌细胞并能将癌细胞维持在休眠状态；研究者表示，这种新技术能够利用一种坚硬的二氧化硅-PEG基质将细胞固定住，这种基质能够抑制细胞的运动和增殖，同时对细胞施加选择性压力。

二氧化硅-PEG基质的固定化作用通常是通过一种兼容的溶胶-凝胶封装法来实现的，其能够产生孔隙性高的多孔基质来满足细胞足够的营养需求、气体扩散并且满足细胞的代谢需求，但如果孔隙过小就会抑制细胞运动和增殖。据研究者介绍，对模型的验证加速了休眠学研究领域的发展，我们都知道癌症的特殊转移通常是由休眠细胞所引发的，而科学家们很难对休眠的癌细胞进行靶向作用，如果他们能够分离并且研究这些休眠细胞，就能够开发出特殊方法有效将其杀灭。

【9】

近日，一项刊登在国际杂志EMBO上的研究报告中，来自纽卡斯尔和邓迪大学的研究人员通过研究发现，乳腺癌药物palbociclib如何驱动恶性细胞进入细胞死亡衰老的另一种途径。Palbociclib是一种用于治疗晚期雌激素受体阳性乳腺癌的药物。它诱导细胞周期停滞和衰老，这是一种不可逆转的静息状态，标志着这些“无序”细胞被免疫系统清除。

值得注意的是，palbociclib如何驱动癌细胞进入衰老的机制细节在很大程度上还不清楚。纽卡斯尔大学的Matthias Trost教授和邓迪大学的同事更详细地调查了药物的作用模式，揭示了蛋白酶体 - 一种对控制细胞增殖至关重要的细胞降解机制，作为其未知的靶标。他们的发现可能有助于扩展基于palbociclib的乳腺癌治疗方法，并确定从这种药物中获益最多的患者。

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日前，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自美国国家癌症研究所的科学家团队通过3D模型分析发现：乳腺癌细胞转移至其他器官并保持休眠状态后，是通过自噬机制确保自身可以长期存活的。乳腺癌已成为当前社会的重大公共卫生问题。实际上乳腺并不是维持人体生命活动的重要器官，原位乳腺癌也并不致命。但是，当乳腺癌细胞丧失了正常细胞的特性后，细胞之间连接变得松散、容易脱落，游离的癌细胞可以随血液或淋巴液播散全身，形成转移。而乳腺癌导致死亡的一个最主要原因，是初次并治疗后肿瘤会复发，这是由休眠的细胞转移引起的。然而，休眠的乳腺癌细胞能够长期存活的原因迄今还鲜为人知。