病毒的复杂系统为控制SARS

2020年4月28日讯 /BIOON /——在考虑病毒的性质和相关性时，出现了许多问题：它们到底是什么？他们还活着吗？病毒是如何以及何时开始进化的？病毒是不可避免的生物复制因子的后果吗？为什么他们在基因组结构上如此多样化，而在生活方式上却如此有限？为什么会有这么多新出现的病毒，这种出现的生态和基因驱动因素是什么？它们为什么会致病？它们与宿主之间复杂的分子相互作用的本质是什么？

病毒是一个复杂的系统，其规模跨越数量级。对它们的行为和结构的研究，特别是使用多学科框架的研究，揭示了一些通用的组织模式。RNA病毒显示出很高的突变率，这将它们推到了混乱的边缘，在那里会发生高度的不稳定性和适应性。正如病毒学中的许多现象一样，这一边缘可以用相变来很好地描述--在相变中，突变率的微小变化可以导致结构的巨大变化--类似于液体向温度变化很小的气体的转变。

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病毒影响了生物组织的各个层次的进化，从细胞和有机体到种群、生态系统，甚至整个生物圈。它们的动力学包括非线性现象、临界点和自组织。病毒为了解复杂系统的起源和演化提供了独特的实验和理论窗口。

30年来，圣塔菲研究所的Santiago Elena利用不同的动物和植物系统，将实验进化、分子学、、分子流行病学、数学建模和计算机模拟相结合，来探索病毒之谜。在寻找基本知识的过程中，他们获得了许多小片段的信息，它们共同描绘了病毒如何进化的画面。这幅图对我们当前的流行病提供了洞察。

他们现在知道，一种新出现的病毒适应一种新宿主所需要的突变是有代价的，而且他们知道，如果病毒在不同的宿主类型间传播，这种代价是较小的。他们还了解到，高突变率使RNA病毒获得最高的适应度和复制率。而且，他们已经确定了一些病毒的分子机制，比如甲型流感，可以感染多种宿主，而另一些病毒，比如腮腺炎，只能感染特定的宿主。对于多能型病毒，宿主在细胞水平上或多或少是相同的。这些病毒的宿主范围都有共同的、高度保守的基因调控网络。另一方面，特殊病毒与宿主细胞内独特的或非保守的元素相互作用。

SARS-CoV-2的出现和大规模传播引发了许多问题，这些问题迄今为止一直是基础理论科学和直接实践所关注的。向我们的公共卫生系统当局提供快速支持的压力和迫切需要找到新的抗病毒治疗方法，促使他们迅速重新利用实验室，把研究重点放在更迫切的需要上。

例如，他们在病毒检测和纯化方面的专业知识现在可以应用于诊断。通过将他们的定量PCR仪从实验室搬到生物危害安全的房间并采取保护措施，他们的研究方案转化为医疗程序。

他们过去对病毒和所谓的缺陷干扰粒子(DIPs)之间的相互作用进行的实验和数学分析(DIPs基本上是指病毒中不能自我复制的部分)鼓舞了一个旨在发现新型SARS-CoV-2抗病毒药物的研究项目。因为DIPs会干扰野生型病毒的复制、积累和传播，所以研究人员可以把它们看作抗病毒药。与传统的抗病毒方法相比，DIPs有几个好处：它们在全病毒存在的情况下是可传播的，因此可以与之一起传播到受感染的细胞；DIPs介导的保护是立即有效的，不像传统疫苗通过启动适应性先天免疫途径起作用；而且D不能复制，在没有完整病毒的情况下存在转录缺陷，因此限制了可能的副作用。

D只是受病毒作为复杂复制系统的分析启发而产生的一种潜在的新型抗病毒药物的一个例子。Elena和他的同事们相信，许多其他生物医学应用将从这个多学科的角度出现。基础科学不仅仅是未来的应用科学；它是我们的实用储备，可以在社会需要时重新使用。（100医药网100yiyao.com）

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