研讨结果为年夜肠癌医治和预防提供实际根据

近日，上海交通年夜学医学院从属仁济病院消化外科房静远团队在期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》（IF 13.493）在线颁发了题为“Risk SNP-induced lncRNA-SLCC1 drives colorectal cancer through activating glycolysis signaling”的原创性研讨论文。

研讨提醒了年夜肠癌易感位点通过上调长，激活细胞糖代谢，从而匆匆进年夜肠癌产生的分子机制，为结直肠癌的医治和预防提供了实际根据。

既往研讨标明，遗传因素及情况因素均参加年夜肠癌产生倒退。全基因组联系关系研讨（GWAS）已发现50多个与年夜肠癌产生相关的单核苷酸多态性（SNP）位点，但其背地机制仍未说明。肿瘤微情况中糖酵解的异常激活和乳酸积聚与年夜肠癌患者预后不良相关。然而，遗传因素与肿瘤糖代谢若何独特参加年夜肠癌产生尚无深化研讨。房静远传授、洪洁和陈豪燕研讨员团队的结果恰是聚焦于相关lncRNA若何通过调理糖代谢影响年夜肠癌的停顿和医治。

该团队应用e-QTL阐发及3C试验发现SNP rs6695584位点A G变异后lncRNA-SLCC1表白显着上调，且年夜肠癌组织中高表白lncRNA-SLCC1与年夜肠癌预后不良相关。机制研讨发现，lncRNA-SLCC1通过转录激活糖酵解症结酶HK2的表白，上调年夜肠癌细胞糖代谢程度，进而影响年夜肠癌的产生倒退。(100yiyao.com）