Nature：迷信家发现克罗恩病致病机制

克罗恩病（Crohn’s disease）是一种慢性的炎症性肠道疾病，常表示为重复发生发火的腹痛、腹泻、肠梗阻等肠道症状，病程多拖延，重复发生发火，不易根治，今朝研讨发现NOD2基因功效缺失渐变，惹起微情况中活化纤维细胞和巨噬细胞的稳态失调，成为招致克罗恩病产生的紧张危险因素，然则NOD2基因功效缺失渐变详细致病机制尚不明白。

近日，来自美国纽约州西奈山的伊坎医学院学和基因组迷信系研讨团队，通过敲除斑马鱼NOD2基因模子，发现NOD2基因功效的缺失在炎症状态下添加了匆匆纤维化相关转录因子的表白，说明了NOD2基因缺失会使巨噬细胞向纤维细胞转变。同时，该研讨团队在NOD2渐变基因人群中发现匆匆炎巨噬细胞与成纤维细胞中STAT3富集，而阻断STAT3下游细胞因子受体亚基gp130，会克制匆匆炎巨噬细胞与成纤维细胞的适度激活，是以，通过克制gp130可以无望加重克罗恩病炎症的反馈，这一研讨成果近日颁发在《Nature》期刊上，论文题目为“A myeloid–stromal niche and gp130 rescue in NOD2-driven Crohn’s disease”。

该研讨说明了NOD2基因渐变缺失招致克罗恩病的详细机制，同时也无望通过克制或阻断gp130来加重克罗恩病的炎症反馈，这为克罗恩病的医治提供了靶向药物新的研讨偏向。(100yiyao.com）