动物所提醒光敏色素互作因子调控胞质决裂的新机制

胞质决裂（cytokinesis）是指在细胞决裂进程中，继核决裂之后在两个新的子核之间造成新的距离，把一个母细胞分隔成两个子细胞的进程。胞质决裂普遍存在于地球上绝年夜多半生物中，包含单细胞的及多细胞的真核生物，然则其产生的机制不尽雷同。动物的胞质决裂是通过成膜体（phragmoplast）指导细胞板的造成，进而造成完全的细胞壁，将母细胞一分为二。光敏色素互作因子（PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR，PIF）卵白始终以来被以为通过调控细胞伸长来发扬功效，但不分明其是否参加调控细胞决裂。

中国迷信院动物研讨所研讨员王雷课题组此前的研讨发现，PIF卵白是生物钟焦点组分PRR基因家族的间接靶基因，介导着生物钟对下胚轴光周期依赖性成长、以及低温诱导叶片苍老进程的调控。为研讨PIF卵白在调控顶端弯钩发育进程中的器官特同性机制，研讨职员别离获取子叶、顶端弯钩以及下胚轴的资料进行转录组阐发。对差别表白基因进行功效富集阐发时发现，参加调控细胞决裂的基因在子叶和顶端弯钩中的差别表白基因中显着富集，但在下胚轴中的差别表白基因并未富集，这标明PIF卵白在分歧器官中能够发扬分歧作用。

研讨职员通过对器官特同性转录组、光诱导的转录组以及ChIP-seq的结合阐发，发现BUB3.1能够是PIF卵白参加调控细胞决裂的潜在独特靶基因。试验证实，PIF卵白可间接联合BUB3.1的启动子，并转录克制其表白，并且BUB3.1过表白转基因株系出现顶端弯钩部门翻开的表型，这也进一步阐明胞质决裂能够参加了调控顶端弯钩的翻开进程。

PIF1、PIF3、PIF4、PIF5的四渐变体pifq在暗中下出现顶端弯钩完整翻开的表型，研讨职员在暗中下成长的pifq渐变体以及家养型光处置6小时后的资料中察看到了成膜体，但在暗中下的家养型资料中并没有察看到成膜体。胞质决裂会影响细胞倍性，研讨职员应用对分歧器官的细胞倍性阐发发现，pifq渐变体子叶和顶端弯钩中的细胞倍性显着低于家养型，但其下胚轴中的细胞倍性与家养型无显明差别。咖啡因（Caffeine）是一种胞质决裂的无效克制剂，研讨发现，咖啡因处置可显着匆匆进家养型植株顶端弯钩的发育，进一步阐明胞质决裂在调控顶端弯钩发育进程中发扬紧张作用。综上，该研讨说明了PIF卵白可以调控胞质决裂，进而影响顶端弯钩发育，提醒了PIF卵白以器官特同性方式调控细胞决裂的新机制。(100yiyao.com）