科学子期刊:PD

来源：生物世界2022-03-23 08:40

三月不减肥，四月难过。对于过年期间体重增加的人来说，减肥的艰巨任务又要提上日程了。随着生活物质的提高和生活习惯的改变，世界范围内超重和肥胖的发病率持续飙升，已经成为全球性的健康问题。值得注意的是，肥胖与机体的新陈代谢和免疫功能密切相关。其中一个关键特征是，肥胖会引起低级炎症，使身体容易出现代谢综合征。然而，这是现在

三月不是，四月难过。对于那些在春节期间体重增加的人来说，这项艰巨的任务应该再次提上日程。

随着生活物质的提高和生活习惯的改变，世界范围内超重和肥胖的发病率持续飙升，已经成为全球性的健康问题。值得注意的是，肥胖与机体的新陈代谢和免疫功能密切相关。其中一个关键特征是，肥胖会引起低级炎症，使身体容易出现代谢综合征。然而，这一现象背后的具体机制尚未得到深入研究。

最近，来自都柏林三一大学的研究人员在《科学转化医学》(Science Translational Medicine)上发表了一篇题为“固有PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织感染并改善饮食诱导的肥胖”的研究论文。

这项研究表明，树突细胞(DC)上的PD-L1控制脂肪组织中的适应性免疫反应，以限制由饮食引起的肥胖。在高脂饮食喂养的小鼠中，树突状细胞缺乏PD-L1会促进肥胖的增加和脂肪组织中T细胞的极化损伤。

PD-L1在人类脂肪组织中也起着这样的调节作用。肥胖人群内脏脂肪中PD-L1的表达与体重增加呈正相关。因此，本研究定义了一种由树突状细胞表达PD-L1控制的脂肪组织稳态机制，该机制可能与免疫检查点抑制剂治疗过程中的免疫相关不良事件有关。

这一发现提出了调节脂肪组织炎症的新途径，也为肥胖症的治疗提供了新思路。

日益增长的全球肥胖问题已经成为卫生保健系统面临的最大挑战之一。统计数据显示，全球有19亿成年人超重，6亿人肥胖，预计到2030年全球人口将有51%肥胖。更重要的是，肥胖不仅会给日常生活带来不便，还会进一步引发各种代谢综合征。例如型、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、心血管疾病和癌症等。

有趣的是，越来越多的研究证明，肥胖患者的免疫系统严重失衡，导致炎症。换句话说，免疫调节在脂肪组织稳态中起着重要作用。但非炎症稳态环境是如何被破坏的，炎症又是如何导致肥胖的，目前还不清楚。

在这项最新的研究中，研究小组报告了一种共刺激分子——程序性死亡配体-1(PD-L1)，它对饮食诱导的肥胖具有重要的限制作用。

研究人员发现，条件性敲除小鼠树突状细胞(DC)中的PD-L1基因可以抑制饮食诱导的体重增加和代谢综合征。相比之下，PD-L1在2型固有淋巴细胞(ILC2s)、T细胞和巨噬细胞上的表达对于肥胖控制不是必需的。在体外共培养中，树突状细胞分别通过PD-L1: PD-1轴与T细胞和ILC2s相互作用，抑制T辅助细胞1型细胞的增殖，促进2型极化。

值得注意的是，PD-L1对人体脂肪组织也有调节作用，肥胖人群内脏脂肪中PD-L1的表达与体重增加呈正相关。基于此，研究团队定义了树突状细胞表达PD-L1控制脂肪组织稳态的机制，这可能是免疫检查点抑制剂治疗过程中与免疫相关不良事件有关的临床发现。

研究人员随后表明，PD-L1的缺乏与用西式“高脂肪”饮食喂养的小鼠肥胖和发育的显著下降有关。这意味着脂肪中许多细胞群的微小变化都会对肥胖的结果产生如此大的影响。(100yiyao.com)

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