新发现！少吃可以重塑肠道菌群和免疫衰老

来源：100医疗网原创2022-04-22 1:32

肥胖症的发病率正在增加，影响到全球超过20亿人。肥胖与心血管疾病有关，如高血压、外周动脉疾病、心肌梗死和代谢共病，包括胰岛素抵抗、血脂异常、非酒精性脂肪性肝炎和二型糖尿病。

肥胖症的发病率正在增加，影响到全球超过20亿人。肥胖与心脏疾病有关，如外周动脉疾病和代谢共病，包括胰岛素抵抗、血脂异常、非酒精性脂肪性肝炎和2型。

肥胖被广泛认为与全身和脂肪组织炎症有关。通过积聚促炎性T细胞，包括细胞毒性CD8 T细胞、CD4 1辅助性T细胞(Th1)、CD4 3/17辅助性T细胞(Th17)和记忆B细胞，后者通过募集趋化因子来加剧炎症，并启动促进胰岛素抵抗的炎症过程。

热量限制可以延缓从胰岛素抵抗到二型糖尿病等代谢性疾病的发展，并且与肠道菌群、代谢功能的变化及其后果有关。然而，膳食摄入、微生物群和免疫系统之间的相互作用仍然缺乏描述。

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最近，柏林洪堡大学的研究人员在Microbiolome杂志上发表了一篇题为“热量限制对与免疫衰老相关的肠道微生物学的影响”的文章。该研究显示，热量限制塑造了肠道微生物群，可以改善代谢健康，并可能诱导向幼稚T和B细胞室的过渡，从而延缓免疫衰老。了解肠道微生物群作为低热量饮食对炎症和代谢有益作用的介质的作用，可能会促进代谢性疾病新治疗方案的开发。

在这项研究中，将一名肥胖女性在8周极低热量饮食(800千卡/天)前后的肠道微生物群落移植到无菌小鼠体内。研究人员使用16S rRNA测序来评估adlib和CalRes微生物群受体之间不同丰度的分类群，并使用单细胞多维质谱计来确定小鼠结肠、肝脏和脾脏的免疫特征。

CalRes样本的接受者总体上表现出较高的多样性和肠道微生物群落的重组，而一些微生物分类群(例如，束状梭状芽孢杆菌、哈氏梭状芽孢杆菌、泽泻)的丰度下降。与随机微生物组相比，将CalRes-微生物组移植到小鼠体内减少了它们的脂肪积累并改善了它们的葡萄糖耐量。最后，与CalRes相关的微生物群落降低了肝脏中CD8 T细胞、B细胞以及CD4和CD8 T细胞的水平。

免疫学变化与肠道微生物变化有关。

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综上所述，这项研究提供了第一批数据，可以更好地理解在热量限制的情况下，宿主免疫系统和微生物群落之间的相互作用，这种相互作用可能会影响肥胖和二型糖尿病等代谢性疾病。(100yiyao.com)

参考

Julia Sbierski-Kind等人热量限制对肠道微生物群的影响与免疫衰老有关。微生物组。2022年4月4日；10(1):57.10.1186/s40168-022-01249-4。

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