细胞代表:一种特殊的危险信号 可能刺激疾病疫苗和过敏治疗的发展 |
![]() |
来源:100医疗网原创2022-08-12 10336011
通过研究,罗格斯大学和其他机构的科学家揭示了受损小鼠细胞如何诱导免疫反应。相关研究结果揭示了一种新策略或新策略,可以帮助预防和治疗寄生虫对人类的过敏。
肠道寄生虫可以穿过人体的上皮屏障,导致组织损伤并释放危险分子模式(DAMPs),这可能会促进宿主保护性2型力的产生。最近,国际杂志《细胞报告》发表了一篇文章,题为《细胞外ATP代谢的腺苷通过触发意向性上皮细胞中的A2bar信号促进2型免疫》。在ial cells的研究报告中,来自罗格斯大学和其他机构的科学家揭示了受损的小鼠细胞如何诱导免疫反应,相关研究结果揭示了一种新策略或新策略,可以帮助和治疗从寄生虫到人类的过敏。
研究人员假设,被寄生虫破坏的肠道细胞可能会通过释放ATP来召唤宿主的免疫系统,ATP可以合成为核苷酸腺苷,然后与肠道上皮细胞表面的特定受体结合,诱导免疫反应。在这篇论文中,研究人员通过向工程化上皮细胞表面具有腺苷受体的小鼠注射线虫来测试他们的理论。与能够产生强烈免疫反应来抵抗这些寄生虫的普通小鼠相比,这种特别设计的基因工程小鼠产生的免疫反应水平相对较低。
一个特殊的危险信号可以刺激疾病疫苗和过敏治疗的发展。
图片来源:细胞报告(2022年)。10.1016/j . cel rep . 38636363667
现在全球约有15亿人感染线虫,目前还没有相关的疫苗。然而,本文的发现可能有助于阐明在自然条件下,身体如何抵抗线虫的感染。研究人员威廉高斯(William Gause)表示,如果将一种线虫特异性蛋白质与另一种可以诱导腺苷受体的激动剂结合,我们或许可以开发出一种新的疫苗来敏化宿主的免疫系统,当实际感染发生时,身体的记忆免疫反应会更快、更强。
另一方面,这项研究的发现表明,研究人员可能有望使用阻断腺苷受体的药物来帮助治疗过敏反应(基本上是不必要的免疫反应),并降低身体的免疫反应及其相关的有害炎症反应。受损细胞释放的所谓危险信号是免疫系统认识攻击者的两个主要途径之一。对这些信号的理解少于其他免疫系统激发子(病原体释放的分子可以被免疫细胞上的特异性受体识别)。
根据研究人员Gause的说法,ATP的释放可能是受损细胞最常见和最重要的危险信号,体内的每个细胞都含有损伤时可以释放的ATP。后来,研究人员希望进行进一步的研究,以揭示肺细胞是否也可以使用相同的信号来提醒免疫系统注意外来入侵者。综上所述,这项研究的结果表明,一个强大的腺苷介导的肠上皮细胞通路连同簇细胞回路可能是机体2型免疫的关键。(100yiyao.com)
原始来源:
达林w埃尔-纳奇切、宸妃、马克j帕尔马等人,《细胞报告》(2022年)。DOI: 10.1016
版权声明
本网站所有标注“来源:100医学网”或“来源:bioon”的文字、图片及音视频资料,版权归100医学网网站所有。未经授权,任何媒体、网站、个人不得转载,否则将追究法律责任。获得书面授权转载时,必须注明“来源:100医学网”。其他来源的文章均为转载文章。本网站所有转载文章都是为了传递更多信息。转载内容不代表本站立场。不想被转载的媒体或个人可以联系我们,我们会立即删除。
87%的用户都在使用100医疗网APP随时阅读、评论、分享、交流。请扫描二维码下载-

- 相关报道
-
- MNC竞相入局,银屑病市场群雄逐鹿 (2023-03-27)
- 全球首款TIL细胞疗法完成FDA滚动上市申报 (2023-03-27)
- Nano Letters:孟幻/刘湘圣团队开发“非LNP类”mRNA递送载体 (2023-03-27)
- Nature:揭示蛋白CFTR的作用机制,有助于更好地治疗囊性纤维化 (2023-03-27)
- JEV:清华大学尹航团队揭示细胞外囊泡调控STING天然免疫信号通路的新机制 (2023-03-27)
- Cell:解析出水生细菌气体囊泡的分子结构 (2023-03-24)
- 吉利德CAR (2023-03-24)
- CCR:科学家首次发现,耐药卵巢癌能细胞“催眠”同伙,促进周围癌细胞集体耐药! (2023-03-24)
- 天津医科大学总医院研究者们揭示了肿瘤免疫逃逸的重要机制 (2023-03-24)
- 中国科学院:转录因子ARNT调节免疫细胞和肠道菌群的新作用 (2023-03-24)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040