神药二甲双胍——源自古老草药的糖尿病良药,竟还可以增强植物免疫力 |
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来源:100医药网 2024-04-12 14:01
本研究首次揭示了MET在植物免疫中的重要作用。研究发现,MET能够阻断BIK1介导的CPK28磷酸化过程,进而提升植物免疫力。(1-dimethylbiguanide;MET),一种源于欧洲传统草药Galega officinalis的双胍类药物,自1918年被证实具有降血糖功效以来,历经百年验证,其已成为全球公认的治疗2型糖尿病(T2D)的安全有效药物。此外,据报道MET具有抗衰老、抗癌和抗心作用。
MET在哺乳动物中的作用已被充分证明。它通过靶向腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)改善葡萄糖稳态,AMPK是一种异三聚丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)激酶,在细胞代谢和能量稳态中起关键调节作用。此外,它还会降低三磷酸腺苷水平和线粒体复合体I的活性,导致单磷酸腺苷水平升高,触发AMPK激活。
低剂量MET通过c-分泌酶亚基PEN2靶向溶酶体AMPK通路,广泛参与多种细胞信号传导过程,并增强人类p38/pmk-1介导的先天免疫反应。然而,尽管MET在哺乳动物细胞中的作用机制已被深入研究,其在植物界的功能及其潜在机制却鲜为人知。
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近日,来自南京农业大学的研究者们在J Adv Res杂志上发表了题为 Metformin blocks BIK1-mediated CPK28 phosphorylation and enhances plant immunity 的文章,首次揭示了MET在植物免疫中的重要作用。研究发现,MET能够阻断BIK1介导的CPK28磷酸化过程,进而提升植物免疫力。
二甲双胍阻断bik1介导的CPK28磷酸化,增强植物免疫力
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为了探究MET增强植物免疫的具体效应与机制,研究者进行了防御基因表达、活性氧(ROS)积累、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化和病原体感染的检测。此外,利用表面等离子体共振(SPR)和微量热泳动 (MST)技术鉴定MET靶点。并且通过荧光素酶互补法和共免疫沉淀法分析蛋白-蛋白相互作用。
研究结果显示,MET通过激活MAPKs、上调下游防御基因的表达和强化ROS爆发来增强植物的抗病性。钙依赖性蛋白激酶28 (CPK28)被确定为MET在植物中的关键靶标,MET通过抑制CPK28与BIK1的相互作用,阻止BIK1对CPK28苏氨酸76(T76)位点的磷酸化,解除CPK28对免疫应答的负调控,从而大幅提升植物的抗病性能。实验还证实,MET在番茄、辣椒和大豆等多种作物中均能显著提高抗病性。
MET抑制BIK1对CPK28 T76的转磷酸化,从而诱导更强的免疫反应的简单模型图
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综上所述,本研究证明MET通过诱导和加强免疫反应来增强植物抗性。MET以T76位点为靶向,干扰CPK28与BIK1的相互作用,防止CPK28被BIK1磷酸化,从而抑制其功能,强化植物抗逆能力。这一发现不仅揭示了MET作为植物免疫诱导剂的潜力,为研发新型农用化学品提供了崭新思路。
此外,植物代表了研究哺乳动物生物学难题的有希望的研究模型,鉴于植物易于培养与遗传操作,且部分生物学机制在不同生物界可能存在保守性,深入研究MET在植物中的功能与机制,有望为揭示其在哺乳动物中的未知作用与分子机理开辟新路径。( 100yiyao.com)
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