Cell Reports:一种特别酶类或能驱念头体肝脏中胰岛素耐受的产生 无望帮忙开辟医治2型糖尿病的新型疗法 |
![]() |
起源:本站原创 2021-10-21 15:01
来自麻省总病院等机构的迷信家们通过研讨发现,一种名为血清和糖皮质激素调理激酶(SGK,serum- and glucocorticoid-regulated kinase)或能驱动肝脏中胰岛素耐受性的产生,这或者提供了一种新型的医治性靶点来帮忙迷信家们开辟医治2型糖尿病的新型疗法。2021年10月21日 讯 /100医药网BIOON/ --2型糖尿病发病的一个标记便是肝脏对胰岛素的降糖效应呈现抵制;也便是机体细胞无奈对胰岛素发生反馈,胰岛素是一种能坚持血糖处于正常程度的机体激素,对这一均衡十分症结的是肝脏,其能依据机体的必要,既能贮存又能帮忙制作葡萄糖;近日,一篇颁发在国内杂志Cell Reports上题为“Serum- and glucocorticoid-induced kinase drives hepatic insulin resistance by directly inhibiting AMP-activated protein kinase”的研讨申报中,来自麻省总病院等机构的迷信家们通过研讨发现,一种名为血清和糖皮质激素调理激酶(SGK,serum- and glucocorticoid-regulated kinase)或能驱动肝脏中胰岛素耐受性的产生,这或者提供了一种新型的医治性靶点来帮忙迷信家们开辟医治2型糖尿病的新型疗法。
SGK1的运动会克制胰岛素-Akt-FoxO旌旗灯号。
图片起源:Ben Zhou,et al. Cell Reports (2021). DOI:10.1016/j.celrep.2021.109785
医学博士Alexander A. Soukas说道,咱们决议研讨SGK在胰岛素作用和代谢进程中所饰演的症结脚色,由于该畛域如今曾经假如,因为SGK看起来与另外一种名为Akt的胰岛素激活激酶十分类似,是以SGK或与会与Akt做出雷同的事情;基于晚期的试验研讨,研讨职员提出了一种设法主意,他们以为,SGK理论上与Akt的作用完整相反,其或者能以一种十分分歧的方式来靶向作用糖尿病患者机体的胰岛素抵制,从而匆匆进患者机体的代谢安康和胰岛素敏理性。
现实上,本文研讨成果标明,当小鼠摄入了不安康的饮食,Sgk(SGK的小鼠版本)就会通过克制名为AMP激活的卵白激酶(AMPK)的特别肝脏分子的无益代谢效应,从而来障碍胰岛素发扬作用。阻断Sgk的活性或会开释对AMPK的制动,从而使得肝脏对胰岛素加倍敏感,异样也能在此进程中帮忙熄灭脂肪;如许一来,靶向作用Sgk或者是一种以此前以为不行能的方式来靶向作用2型糖尿病患者机体的代谢变动。
图片起源:https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(21)01244-4?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS2211124721012444%3Fshowall%3Dtrue
研讨成果标明,克制肝脏中SGK的活性或会避免2型糖尿病患者机体呈现典型的胰岛素抵制;从实质下去讲,在肝脏中阻断SGK或能复原更正常的胰岛素活性,在这一进程中就有助于阻断肝脏中脂肪的沉积以及体重的添加,而这一点常常会随同东方饮食,虽然研讨职员并不会期待人们可能毫无所惧地摄入快餐,但当与熬炼和测验考试更为安康的方式相联合时,诸如斯类疗法或者就会彻底改动迷信家们医治2型糖尿病的方式。
综上,本文研讨成果标明,靶向作用肝脏中SGK1的活性或者在2型糖尿病的医治进程中提供潜在的医治后劲和意义。(100医药网100yiyao.com)
原始出处:
Ben Zhou,Yuyao Zhang,Sainan Li, et al. , Cell Reports (2021). DOI:10.1016/j.celrep.2021.109785
版权声明 本网站一切注明“起源:100医药网”或“起源:bioon”的笔墨、图片和音视频材料,版权均属于100医药网网站一切。非经受权,任何媒体、网站或团体不得转载,不然将追究司法义务。取得书面受权转载时,须注明“起源:100医药网”。其它起源的文章系转载文章,本网一切转载文章系出于通报更多信息之目标,转载内容不代表本站态度。不愿望被转载的媒体或团体可与咱们分割,咱们将立刻进行删除处置。

- 相关报道
-
- 臭名昭著的“致癌物”竟摇身一变成为抗癌分子药物?!多项研究:常见于不新鲜坚果、谷物中的黄曲霉素,其天然产物或成为精准抗癌药物 (2025-07-11)
- Nature:古代欧亚大陆病原体时空分布研究有望揭示人类传染病的历史演变 (2025-07-11)
- 医药推销回款减速度:企业资金周转按下快进键 (2025-07-11)
- 《自然》:减重影响真的很大!科学家分析近20万细胞,发现减重可逆转肥胖导致的细胞衰老,但促炎巨噬细胞持续存在,或为反弹原因 (2025-07-11)
- Nature头条:尼安德特人比我们想象的更聪明,比人类早10万年掌握“炼油”技术 (2025-07-11)
- 医保钱包开明地域再扩容,快来看看有您的他乡吗 (2025-07-10)
- STTT:上海九院李青峰/谢峰团队揭示巨痣/兽皮病致病新机制,并提出治疗新策略 (2025-07-10)
- Science重磅发现:人类成年后乃至老年时,大脑海马体中仍在持续产生新的神经元,有助于记忆和学习 (2025-07-10)
- 体脂率多少的男/女性最具吸引力?三项科学研究揭露“完美身材”:男性体脂率13-14%+肩腰比1.57;女性完美身材则更为严格 (2025-07-10)
- STTT:中科院/南开团队发现,膜蛋白TfR1可入核“劫持”p53,增强癌细胞DNA损伤修复功能,对抗化疗 (2025-07-10)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040