自然免疫学:炎症触发ILC3巡视肠道屏障

来源：100医疗网原创2022-09-27 11:07

为了支持肠道屏障功能，先天免疫系统和获得性免疫系统都会产生IL-22，协调免疫上皮细胞之间的相互作用。

为了支持肠道屏障功能，先天系统和获得性免疫系统都会产生IL-22，协调免疫上皮细胞之间的相互作用。有效的IL-22依赖性上皮细胞反应包括抗菌肽的产生，抗菌肽不仅包含共生群落，还限制病原体感染。

在肠道中，ILC3是早期IL-22的主要来源，IL-22在稳态和细菌感染期间协调屏障的维持是必不可少的。尽管已经表征了ILC3的激活信号，但是对肠道ILC3反应的时间和空间调节知之甚少。尽管ILC3的位置应该能够对环境和致病信号做出快速反应，但对ILC3的内部动力学却知之甚少。特别是，ILC3是否迁移并调整它们的细胞行为以响应环境提示需要被表征。

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最近，巴黎城市大学的研究人员在《自然免疫学》杂志上发表了一篇题为“炎症触发白细胞介素C3巡视有意屏障”的文章。本研究证实了ILC3s和T细胞的行为之间的显著差异，并且肠道ILC3s对炎症后的粘膜免疫监视具有显著的适应性。

一个协调的细胞网络，包括适应性淋巴细胞和第3组先天淋巴细胞(ILC3)，维持肠屏障的完整性和动态平衡。t细胞可以通过形成循环、扫描组织和形成免疫接触来监测环境损害。这个过程被称为免疫监测。相比之下，肠道ILC3的动力学仍不清楚。

利用体内成像，研究人员观察到绒毛ILC3在稳定状态下大多是静止的，但它获得了迁移的巡逻性质，并在炎症反应中增强了细胞因子的表达。研究人员发现，T细胞、趋化因子CCL25和细菌配体调节肠道ILC3的行为，而产生IL-22(IL-22)的ILC3s失去了巡逻行为，并通过增加上皮细胞死亡来改变肠道屏障。

巡视ILC3s以监控肠组织

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在这项研究中，T细胞竞争趋化因子CCL25来调节气球中ILC3的迁移，并证实CCL25-CCR9轴是控制巡逻ILC3的信号之一。因此，研究人员认为，微环境信号促进了肠道ILC3反应的组织适应，包括巡逻行为和IL-22的产生，这有助于维持ILC3功能的调节和免疫保护之间的平衡。

研究人员已经证实，巡逻ILC3有助于在绒毛中传播IL-22，以防止上皮细胞死亡，并支持肠道屏障的完整性。IL-3反应的失衡与肠道病理的发展有关，如炎症性肠病。因此，对ILC3的行为和相关调控机制的更好理解可能会导致这些衰弱性疾病的未来治疗。(100yiyao.com)

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