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一般来说，心力衰竭(HF)患者患癌症的风险较高。铁死亡已被认为是一种有前途的治疗策略人类癌症。外泌体在近端和远端器官-器官通信中起着至关重要的作用，并以旁分泌方式调节疾病。然而，在缺血性中，外泌体是否通过调节心肌细胞-肿瘤细胞的串扰来控制癌症对铁死亡的敏感性尚未被探索。

2023年3月27日，哈尔滨医科大学杨宝峰及杜伟杰共同通讯在Signal Transduction and Targeted Therapy在线发表题为 Exosomes secreted from cardiomyocytes suppress the sensitivity of tumor ferroptosis in ischemic heart failure 的研究论文，该研究表明心肌细胞分泌的外泌体抑制缺血性心力衰竭中肿瘤铁死亡的敏感性。该研究证明(MI)降低了癌细胞对典型铁死亡激活剂erastin或咪唑酮erastin的敏感性异种移植瘤小鼠模型。MI后的血浆外泌体都能有效地减弱肿瘤细胞对铁死亡诱导物的敏感性。miR-22-3p在慢性心肌梗死小鼠和心衰患者心肌细胞和血浆外泌体中的表达显著上调。

将肿瘤细胞与从心肌梗死后小鼠血浆中分离的外泌体孵育，或单独过表达miR-22-3p，可消除乳脂素诱导的体外铁性坏死细胞死亡。心肌细胞富集的miR-22-3p被包装在外泌体中并转移到肿瘤细胞中。AAV9海绵对心肌细胞特异性miR-22-3p的抑制增加了癌细胞对铁死亡的敏感性。实验证实ACSL4是一种嗜铁原基因，是肿瘤细胞中miR-22-3p的靶基因。综上所述，该研究结果首次揭示了MI通过释放源自心肌细胞的miR-22-3p富集外泌体来抑制erastin诱导的铁死亡。因此，靶向外泌体介导的心肌细胞/肿瘤病理通讯可能为基于铁死亡的抗肿瘤治疗提供一种新的途径。