J neurosci：研讨提醒可卡因上瘾的内涵机制

2020年11月1日讯/100医药网BIOON/---在比来出书的《Journal of Neuroscience》杂志上，南卡罗来纳州医科年夜学和美国国立卫生研讨院的研讨人员描绘了吸毒提示若何改动担任念头的特定脑细胞，从而添加了追求药物的愿望。这些与其他脑细胞之间的接洽会加强，由于树突棘是年夜脑细胞中从其他神经元接纳信息的部门，呼应年夜脑平分子的细胞间通信而扩展。这种加强的连通性添加了介入吸毒的激动，使复发的能够性更高。懂得这种沟通门路能够会招致针对药物成瘾的更有针对性的医治。

这项研讨由MUSC神经迷信系传授Peter W. Kalivas博士和在Kalivas试验室任务的助理传授Constanza Garcia-Keller博士引导。

（图片起源：Www.pixabay.com）

几十年来，Kalivas试验室不断在研讨吸毒成瘾的机制。在先前的研讨中，卡利瓦斯和他的研讨小组标明，这些刺的年夜小添加与植物对可卡因等药物的感化水平有关。风趣的是，呼应于不是从其他神经元收回的旌旗灯号，而是从环绕这些细胞的细胞外基质收回的旌旗灯号，这些棘突增年夜了。他们发明，这些来自脑细胞内部的旌旗灯号招致神经元外部产生变更，从而改动了它们与其他神经元的衔接。

Kalivas说明说：“症结发明是棘突的扩展是需要的，而且是由与成瘾性药物有关的线索惹起的，而不是与天然嘉奖有关的线索惹起的。”

这是一个主要的差别，由于这意味着可以开辟出多种疗法来削减对药物的盼望，而不会褫夺患者的愉悦体验。

研讨人员可以经过高分辩率共聚焦显微镜对年夜脑伏隔核中神经元的精密图像停止成像，伏隔核是一个与药物成瘾有关的区域。他们可以看到棘突在分歧前提下的变更，甚至可以看到细胞外部招致脊柱尺寸添加的旌旗灯号分子。

神经元中的这些分子之一是粘着斑激酶（FAK）。当Kalivas和他的团队用一种药物克制这种卵白质时，植物在裸露于该药物的提醒下并没有追求可卡因的行动。此外，他们还发明，对该激酶和肌动卵白联合卵白cofilin的润饰招致脊柱增年夜，并加强了年夜脑中特定细胞类型的衔接，这种衔接为D1中棘突神经元-伏隔核中的神经元，可激起特定的行动。

Kalivas说：“伏隔核中实践上有两个细胞群。一个激起动力，另一个克制行动。” “我们的研讨标明，这种旌旗灯号传递经过增进念头行动的细胞群，而不是担任克制行动的细胞群。”

换句话说，可卡因正在改动年夜脑的构造和功效，尤其是在D1中等多刺的神经元中，以激起植物寻觅更多的可卡因。

更好地懂得药物若何经过改动年夜脑旌旗灯号来改动神经元构造，关于开辟无效的疗法以防止复发至关主要。（100医药网 100yiyao.com）

资讯出处：

原始出处：Constanza Garcia-Keller et al, The Journal of Neuroscience (2020). DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2666-19.2020