J Neuroinflammation：无望提醒脑老化和帕金森病的新机制

近日，一项登载在国内杂志Journal of Neuroinflammation上的研讨申报中，来自上海交通年夜学医学院从属新华病院神经外科汪锡金传授的团队报道Smad3旌旗灯号通路缺点能够参加脑老化，老化相关的Smad3旌旗灯号通路缺点能够参加帕金森病（Parkinson’s disease，PD）的发病。

帕金森病是中老年人罕见的中枢神经体系退行性疾病，不仅重大影响患者的安康，也给家庭和社会带来惨重的负担。遗憾的是，今朝该病的致病机制不明，医治上也缺乏无效伎俩遏制疾病的停顿，更无无效办法治愈本病。更为重大的是，我国甚至天下生齿老年化成绩日益突出，本病正呈逐年增长的趋向，已成为重大挑战人类安康的紧张成绩之一。帕金森病的发病与苍老亲密相关，苍老是帕金森病最强的风险因素之一，然而苍老毕竟通过何种机制介导帕金森病的发病和病情停顿，今朝并不分明。上海交通年夜学医学院从属新华病院神经外科汪锡金传授的团队通过在体和离体研讨察看到：老化进程中存在黑质Smad3旌旗灯号通路的缺点并随同有神经炎症的加强，神经炎症与Smad3旌旗灯号通路的缺点亲密相关，Smad3旌旗灯号通路的缺点加强黑质纹状体多巴胺能体系的变性，受小胶质细胞和MAPK旌旗灯号通路的介导。本研讨将为脑老化和细胞互相作用以及PD等老年神经变性病的发病机制的研讨和药物研发提供新的有代价的线索。

原始出处：

Liu Y, Yu L, Xu Y, Tang X, Wang X.J Neuroinflammation.Substantia nigraSmad3signaling deficiency: relevance to aging andParkinson"大众sdiseaseand roles of microglia, proinflammatory factors, and MAPK.2020 Nov 16;17(1):342. doi: 10.1186/s12974-020-02023-9.