研讨提醒沉闷转座子辨认及表观缄默机制

Nature Plants在线颁发了中国迷信院分子动物迷信杰出立异中间、中科院-英国约翰英纳斯中间动物和微生物迷信结合研讨中间Jungnam Cho研讨组题为Ribosome stalling and SGS3 phase separation prime the epigenetic silencing of transposons的研讨论文，该研讨从全新的角度论述了宿主辨认细胞中沉闷转座子并诱导其缄默的机制。

转座子（TEs）是基因组中可挪动的DNA元件，其挪动可招致致命的渐变，为了克制其活性，宿主基因组退化出了应用烦扰小RNA（）触发并维持转座子表观缄默的机制。由RNA聚合酶Pol IV和Pol V介导的DNA甲基化RdDM路径作用于已含有甲基化修饰的转座子，以加强TE的缄默状态。而激活的或未被甲基化修饰的转座子则通过RNA依赖的RNA聚合酶6（RDR6）介导发生21-22 nt的siRNA，触发RNAi和从头开端的DNA甲基化，这一进程称为RDR6-RdDM。RDR6-RdDM关于引发沉闷转座子的缄默非常紧张，但RDR6若何特异辨认转座子RNA并选择性加工siRNA未知。此前研讨标明，mRNA的初始切割是RDR6辨认的症结先决前提，且siRNA的发生在细胞空间上局限于RDR6和SGS3共定位的siRNA小体中。研讨标明，动物转座子RNA因为含有非最优暗码子招致翻译进程中呈现罕见的核糖体停滞，核糖体停滞随后诱发RNA截短并定位到细胞质siRNA小体中。此外，SGS3通过其朊卵白样构造域在体表里均表示出相拆散征象，显示了液-液相拆散在siRNA小体造成中的症结作用。(100yiyao.com）