研讨解析ABA旌旗灯号转导路径症结调控机制

中国迷信院分子动物迷信杰出立异中间研讨员王鹏程研讨组等在Nature Communications上颁发研讨论文Initiation and amplification of SnRK2 activation in ABA signaling，提醒了动物激素脱落酸（ABA）旌旗灯号通路中焦点组分SnRK2激活进程中的肇端-缩小机制。

干旱、高盐、高温等钳制诱导动物激素ABA含量的添加。ABA匆匆进休眠、削减水疏散失、克制动物成长、诱导钳制相关基因的表白等，匆匆进动物对钳制情况的顺应，是动物紧张的“抗逆激素”。已知动物特有的卵白激酶SnRK2是ABA受体偶联焦点旌旗灯号路径（receptor-coupled core signaling）的焦点组分。在非钳制前提下，A组PP2C家族的卵白磷酸酶联合并去磷酸化SnRK2，阻断ABA旌旗灯号路径和顺境相应。干旱等钳制情况诱导ABA的发生或许开释。ABA与受体PYR/PYLs/RCARs卵白联合造成复合体，联合并克制PP2C。SnRK2从PP2C克制的状态中开释进去，活化的SnRK2磷酸化上游转录因子、离子通道等，激活ABA旌旗灯号通路和钳制应对进程。在这一进程中，动物体内的SnRK2从无活性的去磷酸化状态转换为激活状态，是动物应对ABA以及情况钳制进程的焦点环节。

2020年终，王鹏程研讨组与Julian Schroeder研讨组、Yamaguchi-Shinozaki研讨组，简直同时在Nature Communications上颁发研讨论文，发现B亚组RAF家族卵白激酶介导了SnRK2的磷酸化和激活进程。研讨中，为了探求少量激活的RAF若何疾速诱导SnRK2的激活，科研职员应用SnRK2.6上M94G的这一氨基酸的点渐变，扩展SnRK2卵白激酶的ATP Binding Pocket（ATP联合口袋），并在体外反馈中引入一种苯基修饰的ATP，SnRK2.6 M94G可以应用这种ATP相似物进行激酶本身的硫代磷酸化（Thiophosphorylation）以及对底物的硫代磷酰化，而正常的RAF和SnRK2.6不克不及应用这种ATP相似物，以此区分RAF对SnRK2的磷酸化和SnRK2的自磷酸化。借助这一技术发现了RAF磷酸化并激活SnRK2后，被激活的SnRK2.2/3/6通过火子间硫代磷酰化并激活其它尚未活化的SnRK2激酶，迅速地缩小ABA旌旗灯号路径。

王鹏程研讨组构建了新的B2和B3亚组RAF的多渐变体资料，发现B2和B3亚组RAF卵白激酶独特参加ABA旌旗灯号转导进程。B2和B3亚组RAF多渐变体OK100-nonu表示出与snrk2.2/3/6三渐变体以及pyl多渐变体相似ABA不敏感表型，可以在高浓度ABA处置下萌生和成长。OK100-nonu在气孔活动、成长发育、钳制应对等方面表型出与snrk2.2/3/6三渐变体以及pyl多渐变体相似。在OK100-nonu渐变体中，ABA不克不及激活SnRK2。是以，B2和B3亚组RAF是ABA旌旗灯号路径中的焦点组分。

该研讨对现有的动物ABA受体偶联的旌旗灯号通路做出了紧张修订：ABA-PYL-PP2C担任SnRK2的联合克制或开释，而RAF通过磷酸化介导SnRK2的自激活启动SnRK2的活化进程。这一路始-缩小的激酶激活进程或是卵白激酶偶联路径的广泛机制。(100yiyao.com）