FGF13基因参加调控小鼠海马发育研讨中获停顿

近日，Cell Reports在线颁发了题为《细胞审定位的FGF13异构体通过表观的机制参加调控出身后小鼠海马的神经发育》的研讨论文。该研讨由中国迷信院脑迷信与智能技术杰出立异中间（神经迷信研讨所）、上海脑迷信与类脑研讨中间、神经迷信国度重点试验室研讨员周嘉伟团队和南京医科年夜学传授胡刚团队独特实现。

海马的正常发育和可塑性对人和植物出身后的培训和影象的树立非常紧张。小鼠的海马发育次要在出身落后行，此中齿状回颗粒细胞基层的神经不时增殖分解，发生新的神经元，并在出身晚期迅速裁减海马的体积，参加海马的发育和可塑性。但该进程在出身2周左右迅速减缓，虽能继续到成年，但齿状回神经增殖和发生新神经元的才能随年龄增长显明削弱。FGF13基因属于非排泄型成纤维细胞成长因子亚家族成员，与人类性连锁智力发育阻碍疾病和癫痫亲密相关，提示FGF13在海马发育进程中能够发扬某种尚鲜为人知的作用。已有研讨提醒，FGF13的另一个变构体FGF13B是小鼠胚胎时期年夜脑神经发育调控的紧张分子。

研讨发现，FGF13基因在小鼠出身后海马齿状回神经中的表白程度出现随发育年龄增长而降低的趋向。FGF13基因是参加调控海马神经干细胞发育的紧张分子。FGF13基因缺失招致海马神经干细胞发生新神经元的才能在小鼠尚未成年时提早降低，成年后小鼠海马齿状回体积显明放大，呈现培训影象才能降低等行动学变动。审定位异构体FGF13A次要参加克制神经干细胞分解，维持神经干细胞和神经前体细胞继续增殖和扩增。该作用系通过调理染色质重塑复合物卵白，改动细胞染色质开放状态，而完成维持海马神经的自我更新和扩增才能（如图）。该研讨提醒出细胞审定位的成纤维细胞因子的生物学功效及分子机制，为深化懂得人类年夜脑培训影象的发育阻碍以及神经变性进程提供了新线索。(100yiyao.com）