目前没有针对戊型肝炎病毒的特效药 关键在于预防

来源：网络2022-09-02 12:10

最近，报道了骆驼的HEV-7基因型和大鼠的C病毒具有向人传播的威胁。

自疑似肝炎病毒爆发起源于印度以来，戊型肝炎病毒(HEV)在过去40年中已成为世界上最常见的急性病毒性肝炎的病因。戊型肝炎病毒属于肝炎病毒家族，可感染哺乳动物、鸟类和鱼类。其中，感染人类的致病毒株为戊型肝炎病毒的A属：HEV-1和-2基因型仅限于人类；HEV-3和HEV -4基因型感染人和动物，猪是主要宿主，此外还有鹿、野猪和兔。最近，报道了骆驼的HEV-7基因型和大鼠的C病毒具有向人传播的威胁。

(1)戊型肝炎病毒

HEV是RNA病毒

HEV是一种单链正链RNA病毒，基因组总长度约7.2 kb，包括3至4个开放阅读框(orf)，由二十面体外壳包裹。其中ORF1编码复制所需的非结构蛋白。ORF2和ORF3重叠，分别编码病毒组装和细胞生长所需的衣壳蛋白和磷酸蛋白。额外的ORF4编码促进HEV-1复制的蛋白质。

两种病毒形态：无包膜病毒颗粒和准包膜病毒颗粒。

HEV可以是约30nm的无包膜病毒颗粒或约40nm的准包膜病毒颗粒。HEV的两种形式，即无包膜型和准包膜型，都具有传染性。其中，准包膜HEV病毒颗粒可能以非特异性方式促进包括胎盘、肾细胞或神经元在内的外部组织的感染。

(2)传播途径

粪口传播

大多数戊型肝炎是通过粪便传播的。其中，HEV-1和HEV -2是东南亚、非洲和墨西哥戊型肝炎流行的主要原因。HEV-3和HEV -4在大多数高收入国家流行，它们通过摄入受感染的食物和接触受感染的动物而零星传播。

母婴传播

戊型肝炎病毒也可以通过垂直传播由母亲传染给胎儿。

血液传播

戊型肝炎也可以通过血液传播，近年来因输血感染的病例逐渐增多。

(3)HEV生命周期：

主要生命周期：肠道-肝脏和肝外器官-粪便。

HEV首先在肠细胞中复制，然后e-HEV被释放到门静脉血流中，在那里它可以感染肝细胞。戊型肝炎病毒被释放到肝细胞基底外的血流中，并感染肝外细胞。当从顶部释放时，胆盐溶解eHEV包膜，形成未被包膜的病毒颗粒，从粪便中排出。

在潜伏期，HEV干扰干扰素的产生和信号转导，产生大量糖基化ORF2，隐藏在不被抗HEV抗体中和的准包膜中，从而避免了反应。

(4)高危人群

一般人多感染急性病，基础肝病患者和孕妇易患重症。

大多数HEV感染是持续数周的无症状或自限性急性肝炎。但在疫区，有0.5%至4%的患者出现急性肝衰竭，肝病患者、孕妇等。患严重疾病的风险更高。

免疫功能低下的人容易发生慢性肝炎。

在免疫功能低下的人群中，包括移植受体和淋巴细胞减少的人群，人畜共患HEV感染可能发展为慢性肝炎、肝硬化和肝相关死亡。

(5)发病机理。

免疫介导的肝损伤：免疫细胞相关损伤；免疫复合物诱导的损伤

戊型肝炎病毒相关的肝损伤是免疫介导的。通常可以检测到HEV特异性T细胞和血清学抗HEV反应。

肝外疾病：分子模拟；直接毒性效应

许多HEV感染患者的肝外表现已有报道。其中，神经和肾脏表现是最常报告的，包括神经病性肌萎缩、格林-巴利综合征、急性肾损伤和肾小球疾病。这些肝外疾病主要是由分子模拟和低温血红蛋白血症引起的。

(6)治疗和预防

目前还没有针对HEV的特效药。

如果降低慢性戊型肝炎患者的免疫抑制剂剂量不能清除HEV，建议使用利巴韦林进行治疗。对肝移植无反应的患者可以用干扰素治疗。在其他情况下，包括肝外表现和急性肝衰竭，抗病毒治疗的益处尚未得到证实。

HEV疫苗只有中国生产。

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