Lipocalin 2刺激慢性肾病患者骨成纤维细胞成长因子23的发生

起源：本站原创 2021-08-30 17:28

骨源性成纤维细胞成长因子23(FGF23)因炎症和缺铁而添加，并招致慢性肾脏病(CKD)的血汗管灭亡。中性粒细胞明胶酶相关的Lipocalin(NGAL或Lipocalin2，小鼠同源物)是一种匆匆炎和铁穿越分子，在肾脏毁伤时候泌，能够匆匆进CKD的停顿。作者研讨了轮回Lcn2对骨FGF23的调理。在23周时，Col4a3KO小鼠表示出肾功效受损，肾脏和血清Lcn2程度升高，骨骼和血清FGF23程度添加，和左心室肥厚(LVH)。CKD小鼠中Lcn2基因的缺失不克不及改善肾功效或血虚，但可阻止LVH的倒退并改善存活率，同时血清FGF23显着下降。Lcn2的缺失特同性地阻止了炎症反馈中FGF23的升高，但不克不及阻止铁缺乏或磷酸盐的升高。在安康和CKD小鼠中，Lcn2通过激活骨细胞中cAMP介导的旌旗灯号来刺激FGF23的转录，从而添加了安康和CKD小鼠的血清FGF23。这些成果标明，肾脏发生的Lcn2是炎症和慢性肾脏病中骨发生FGF23添加的紧张介质。克制LCN2能够是下降FGF23和改善CKD预后的一种潜在的医治办法。