生活或灭亡:PD

起源：本站原创 2021-09-13 14:21

多形核中性粒细胞(PMNs或neutrophils)是最丰厚的轮回白细胞，占轮回白细胞的60% - 70%。Pmn尽管寿命短，但对后天性免疫和宿主进攻微生物至关紧张。

多形核中性粒细胞(PMNs或neutrophils)是最丰厚的轮回白细胞，占轮回白细胞的60% - 70%。Pmn尽管寿命短，但对后天性免疫和宿主进攻微生物至关紧张。在这项研讨中，作者等人发现脓毒症患者中性粒细胞中PD-L1过表白与中性粒细胞生活相关。使用小烦扰RNA ()缄默PD-L1表白可减速脓毒症中性粒细胞的凋亡。

乏味的是，烦扰素g (IFN-g)加脂多糖(LPS)刺激中性粒细胞和脓毒症患者中性粒细胞，AKT磷酸化程度升高，而PD-L1 siRNA可逆转这一变动。作者发现PD-L1与AKT的下游调理因子PI3K的p85亚基共免疫积淀。在体内，在盲肠结扎和穿刺小鼠模子中，中性粒细胞PD-L1缺失削减了中性粒细胞肺浸润，加重了肺毁伤。是以，炎症进程中中性粒细胞PD-L1表白添加通过PI3K-AKT路径延迟，招致肺毁伤和灭亡。

图片起源：doi: 10.1182/blood.2021012186.

多形核中性粒细胞是第一批在感化部位年夜量呈现的细胞，在那边它们通过分歧的受体辨认微生物，诱导微生物被吞噬到吞噬体中。pmn通过将有毒物资如活性氧和颗粒(髓过氧化物酶、葡萄糖苷酶、卵白酶和抗菌肽等)开释到吞噬体中来杀灭微生物。pmn通过将有毒物资如活性氧和颗粒(髓过氧化物酶、葡萄糖苷酶、卵白酶和抗菌肽等)开释到吞噬体中来杀灭微生物。许多进程，如细胞凋亡、自燃和坏死都能惹起中性粒细胞的灭亡，在此根底上，它们被巨噬细胞吞噬并打消，从而招致感化部位的清洁。是以，PMNs是人造免疫体系中紧张的抗炎身分，由于它们的心理作用是解决感化和炎症。然而，适度激活或延迟凋亡招致pmn对四周组织无害，这是炎症性疾病(如脓毒症)的驱动因素。

因为炎症部位存在生活因子，组织中性粒细胞被以为比轮回pmn寿命更长。在几种炎症性疾病患者中，通过凋亡克制缩短中性粒细胞寿命已被报道，并与疾病重大水平的添加相关。从血液中拆散进去的中性粒细胞通过构造性凋亡灭亡，这种凋亡可以被几种药物减速或克制。克制中性粒细胞凋亡可匆匆进炎症反馈;然而，招致炎症进程中中性粒细胞凋亡失调的因素尚未完整确定。在这个成绩上，之前有研讨以为PD-L1通过PI3K-AKT通路延缓炎症部位中性粒细胞凋亡，发扬症结作用。

法式性细胞灭亡1 (Programmed cell death 1, PD-1)卵白表白于免疫细胞，是一种触发免疫克制旌旗灯号通路的免疫查看点克制受体。PD-1与PD-L1或PD-L2联合，阻断来自t细胞受体的激活旌旗灯号。PD-1/PD-L1在癌症中起到制动器的作用，限定顺应性免疫反馈和无益的t细胞功效。PD-L1在T、B细胞和抗原提呈细胞的质膜上表白。癌细胞也表白PD-L1，它通过PD-1与t细胞外表联合，使它们回避宿主的免疫反馈。是以，抗pd -1/抗pd - l1抗体已被用于医治各类类型的癌症。既往研讨标明，在各类炎症前提下，中性粒细胞PD-L1表白添加。

LPS + IFN-g和脓毒症情况诱导人中性粒细胞中PD-L1表白。

图片起源：doi: 10.1182/blood.2021012186.

该研讨为中性粒细胞畛域带来了紧张的新信息。第一个紧张信息是PD-L1不仅在癌症免疫调理中起症结作用，并且在炎症中也起症结作用，这添加了它能够成为一个新的药理学靶点的能够性。第二个信息是，脓毒症时代中性粒细胞中PD-L1上调可匆匆进其生活。末了，本研讨强调了PD-L1作为PI3K-AKT旌旗灯号通路的诱导剂的新颖和紧张作用：调理中性粒细胞的许多炎症功效。是以，这项研讨为咱们懂得中性粒又添加了一个症结的步调。（ 100yiyao.com）

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