肠真“义”！吃得越多 长得越多 从而增强你的吸收能力 帮助你成为一个大胖子

来源：中国生物技术网2021-12-04 18:11

在新冠肺炎疫情之前，肥胖的疫情在全世界变得越来越糟糕。全世界有数亿成人和儿童被临床诊断为肥胖。“五个人，必须有两个胖子”是全球人口的现状。肥胖是长期热量摄入超过能量消耗导致的能量失衡。在现代环境中，两者哪个更具决定性一直存在争议，但两者的失衡发生在肠道。因为肥胖是心血管疾病和二型糖尿病的代名词

在新冠肺炎疫情之前，肥胖的疫情在全世界变得越来越糟糕。在世界范围内，数亿成人和儿童已经出现临床肥胖。“五个人，必须有两个胖子”是全球人口的现状。

肥胖是长期热量摄入超过能量消耗导致的能量失衡。在现代环境中，两者哪个更具决定性一直存在争议，但两者的失衡发生在肠道。

由于肥胖是心血管疾病、2型代谢综合征、某些类型的癌症以及阿尔茨海默病等精神疾病的主要危险因素，因此已成为各国重要的公共卫生问题之一。然而，现有的治疗方法仍然难以扭转疫情肥胖的局面。此外，饮食、肠道吸收和肥胖之间的关系仍然难以捉摸。

北京时间12月3日，在《Nature Communications》发表的一项新研究中，来自瑞士日内瓦大学医学院的研究团队利用不同的小鼠模型结合人体肠道活检，破译了调节肠道可塑性和功能的代谢触发机制。研究表明，食物摄入是决定性因素，但“守口如瓶”可以逆转不良影响。

在之前的研究中，研究人员发现环境或营养刺激可以改变肠道形态，重塑肠道。这一过程涉及肠道伸长、小肠绒毛和微绒毛的生长以及摄取转运蛋白的上调，并可能改变吸热效率以保持能量稳定。因此，研究人员想知道是什么驱动了这种非凡的肠道可塑性。

小肠绒毛是排列在小肠内部的绒毛结构(见下图)。它的作用是在食物通过消化道时，扩大肠道表面，帮助身体吸收各种营养。小肠绒毛壁仅由一层上皮细胞组成，内部覆盖有网状毛细血管。这种结构有利于小肠吸收营养。

在这项新的研究中，研究人员利用多种小鼠模型，结合人体肠道活检，观察到一个显著的生理反应：肠道长度迅速延长30%以上，绒毛和微绒毛同时大量生长，有助于增强肠道吸收热量的能力。重要的是，幸运的是，这些变化是可逆的：当食物量减少时，肠道的长度和形状恢复到接近正常的状态。因此，食物摄入是肠道长度的关键调节因素。“守口如瓶”的重要性在这里得到了生动的体现。

肠道扩张需要大量的能量。研究人员发现，增加肠道的吸收面可以调动肠道内不同的代谢途径，即细胞将食物转化为能量的步骤。虽然有几种潜在的途径可能有助于肠道扩张，但研究人员发现其中一种途径，即过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)途径是不可或缺的。

PPAR是一种蛋白质，通过增加另一种蛋白质PLIN2的水平，似乎对增加绒毛长度和从食物中吸收热量的能力非常重要。PLIN2反过来促进肠道细胞内脂滴的形成，有利于脂肪吸收。

当PPAR被研究人员敲出肠道后，小鼠和人的肠活检中的肠隐窝扩张和绒毛缩短受到抑制，餐后甘油三酯的转运和营养吸收减少，而脂滴的膨胀和PLIN2的水平受到限制，这对脂滴的形成非常重要。这样可以改善脂质代谢，减少体脂和肝脂的变性。因此，研究人员认为这是治疗肥胖的另一个目标。

该研究的作者、日内瓦大学细胞生理学和代谢系的Mirko Trajkovski博士解释说：“抑制肠道特异性PPAR足以恢复脂肪堆积和肥胖，以及高热量喂养引起的葡萄糖不耐受。"

研究人员强调，各种饮食模式可以产生各种影响，这将有助于观察食物摄入量和肠道表面积之间的相关性。虽然本研究指出食物摄入是关键贡献，但不排除某些食物成分可以独立影响肠道表面和功能，或与食物摄入协同作用。此外，脂质代谢与食物量之间的直接关系还需要进一步研究。

PPAR是许多代谢功能的关键蛋白，在全身各种组织中表达。因此，研究人员表示，在将这些发现应用于患者之前，有必要开发一种方法，在不影响其他器官的情况下，在肠道中选择性地抑制它。(100yiyao.com)

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