自噬:揭示猪西尼卡病毒抑制自噬、促进病毒增殖的机制

来源：上海兽医研究所2022-01-08 11:31

近日，中国农业科学院上海兽医研究所猪病毒生殖功能障碍综合征创新团队在A型西尼罗病毒(SVA)拮抗宿主自噬降解机制方面取得新进展，相关研究成果于《自噬 （Autophagy）》在线发表。自噬是真核细胞维持稳态的重要生命活动，是细胞内主要依赖溶酶体的降解途径。自噬通过包裹不需要的生物大分子形成自噬，然后与溶酶体融合降解内含物。自噬与许多疾病的发生

近日，中国农业科学院上海兽医研究所猪病毒生殖功能障碍综合征创新团队在A型西尼罗病毒(SVA)拮抗宿主自噬降解机制方面取得新进展，相关研究成果于《自噬 （Autophagy）》在线发表。

自噬是真核细胞维持稳态的重要生命活动，是细胞内主要依赖溶酶体的降解途径。自噬通过包裹不需要的生物大分子形成自噬，然后与溶酶体融合降解内含物。自噬与许多疾病的发生密切相关，还具有抑制病原体的功能，这往往与自然免疫密切相关，最终拮抗病原微生物的感染。

A型杨魏玲花病毒(SVA)是一种感染猪的新病毒。它在不同的国家和地区爆发，成为一种全球性的流行病毒。据报道，感染A型塞状病毒可诱导自噬。然而，A型塞状病毒诱导自噬的分子机制及其对自噬的影响仍不清楚。研究小组发现，宿主细胞在感染A型塞状病毒的早期激活自噬，病毒3C蛋白被自噬降解，抑制A型塞状病毒的复制。但在病毒感染后期，A型塞状病毒通过自身编码的2AB蛋白抑制自噬蛋白的降解，从而拮抗宿主对病毒的抑制作用。进一步发现A型塞状病毒的2AB蛋白泛素化LC3蛋白，促进LC3蛋白降解，从而抑制自噬过程。此外，研究表明，MARCHF8是IFN-I信号转导的积极调节因子。在病毒感染过程中，A型塞状病毒的2AB蛋白靶向降解MARCHF8和MAVS形成的复合物，抑制IFN-I信号通路。该研究不仅系统阐明了A型病毒IFN-I信号通路抑制自噬和促进病毒增殖的分子机制，而且为抗病毒药物和疫苗的开发提供了理论依据。(100yiyao.com)

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