高传播性结核分枝杆菌有更大的传播性

来源：原创网站2022-03-07 16:34

遏制结核分枝杆菌(Mtb)的传播对实现终结结核病战略的目标非常重要。

遏制结核分枝杆菌(Mtb)的传播对实现终结结核病战略的目标非常重要。结核病患者将结核分枝杆菌传播给他人的程度主要受感染者在咳嗽、打喷嚏等呼气过程中排出的传染性飞沫数量的影响。咳嗽气溶胶测量系统研究和分子流行病学研究表明，一些结核病患者比其他人更具传染性。此外，研究表明，早期肺泡巨噬细胞反应和IL-1R依赖性T细胞活化决定了结核分枝杆菌菌株的传播能力。然而，结核分枝杆菌菌株传播变异的机制仍不清楚。

最近，发表在Nat Commun上的一篇题为“早期肺泡巨噬细胞反应和IL-1R依赖的T细胞启动决定结核分枝杆菌菌株的传播性”的研究论文特别阐明了结核分枝杆菌菌株的传播变异机制。

在这项研究中，研究人员使用Mtb-HT1和Mtb-LT1作为高和低传播的原型菌株。用mt b-HT(MTB高传递)和mt b-LT(MTB低传递)感染小鼠，分析了高、低传递菌株与小鼠肺泡巨噬细胞早期相互作用的差异，为细菌生长和肉芽肿形成的差异轨迹奠定了基础。发现具有高度传染性的结核分枝杆菌诱导IL-1R依赖的肺泡巨噬细胞从肺泡间隙快速迁移至间质间隙，是细菌早期扩散至淋巴结、Th1启动、肉芽肿反应和细菌控制的关键。AMs Mtb-HT的摄取导致AMs以IL-1R依赖的方式迅速定位于肺间质，然后细胞迅速扩散至引流淋巴结，Th1启动，T细胞聚集于肺部。这些早期机制的结果是诱发肉芽肿反应和Mtb-HT的生长限制。相比之下，在Mtb-LT感染中，细菌的早期扩散受到阻碍，IL-1R依赖性肺泡巨噬细胞的迁移和细菌向淋巴结的早期扩散受到明显阻碍。Mtb-LT和AMs之间的相互作用延迟了它们向间质的迁移，从而阻碍了细菌向淋巴结的运输和Th1的启动，导致抗原特异性T细胞到达肺部的时间大大延迟。Th1起始的缺失导致T细胞分化为优势Th17，从而促进嗜中性粒细胞炎症，导致嗜中性粒细胞浸润和弥漫性肺病理。

图1 Mtb-HT1感染小鼠体内Mtb向淋巴结和脾脏的传递

本研究结果表明，通过诱导肉芽肿发展为空洞性病变，细菌可逃逸至气道，传染性强的结核分枝杆菌可具有更大的传播能力。这些发现表明，细菌异质性是结核病表达和传播的重要调节因素。(100yiyao.com 100医疗网)

参考文献：早期肺泡巨噬细胞反应和IL-1R依赖性T细胞启动决定结核分枝杆菌菌株的遗传性。全国社区13，884 (2022年)。https://

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